O Ибадова, З Курбанова
Для характеристики морфофункциональных изменений миокарда, возникающих при развитии хронической железодефицитной анемии, используют термины «анемическое сердце» или анемическая кардиомиопатия. С целью выявления основных патогенетических механизмов, в частности перекисного окисления липидов, обследовано 140 больных, страдающих хроническими анемиями различной степени тяжести и кардиомиопатиями, и 30 практически здоровых лиц. В ходе исследования установлено, что основными механизмами, стимулирующими каскад метаболических и морфофункциональных изменений в сердце больных ЖДА, являются проявления гемической гипоксии и активация процессов перекисного окисления липидов, приводящие к снижению антиоксидантной защиты. В свою очередь, снижение антиоксидантной защиты приводит к усилению продукции провоспалительных цитокинов, участвующих в деградации фибриллярного коллагена и усилению апоптоза кардиомиоцитов, что вызывает кардиомиопатию.
