«Вестницврача, Самарканд
2013, № 4
(Doctor a\6orotnomasi. Samarqaruf
103
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЕТЕЙ
С ДЕФИЦИТОМ ВНИМАНИЯ
СамМИ (кафедра неврологии)
Актуальность
исследования.
Изучение
механизмов
развития
патологических
состояний
головного
мозга
и
разработка
новых
высокоэффективных методов коррекции этих состояний
является одной из наиболее актуальных задач
современной неврологии. Говоря о синдроме дефицита
внимания и гиперактивности (СДВГ), важно отметить,
что он был выделен в отдельную нозологическую
единицу в Диагностическом и статистическом
руководстве
по
психическим
заболеваниям
Американской Ассоциации Психиатров 1994 года
(DSM-1V) и, позже, в МКБ-10. Отсутствие эффективных
методов лечения СДВГ, как и других резидуально-
неврологических расстройств, определяет актуальность
разработки таких способов ранней диагностики и
лечения,
которые
максимально
используют,
физиологические механизмы развивающейся ЦИС
ребенка (1,2,5).
В неврологической среде существует устойчивое
мнение, что МДМ «является объективным выражением
патологической почвы, необходимой
для развития
пограничного состояния» (3), что подтверждается
микро-неврологической
симптоматикой,
обнаруживаемой (особенно в детском возрасте)
достоверно
чаще
у
больных
пограничными
расстройствами, чем в контрольных группах. Тем не
менее, до настоящего времени не существует
объективных методик, наглядно показывающих влияние
таких нарушений на развитие функциональной
деятельности головного мозга в целом.
Цель исследования.
Электроэнцефалографическое
обследованиеетей с дефицитом внимания.
Пациенты и метод.
90 больных с синдромом
нарушения внимания и гиперактивности. У 30 детей
диагностирован СДВГ - тип с преобладанием дефицита
внимания, у 40
- преимущественно
гиперактивный тип, у 20 - комбинированный тип.
Клинико-неврологические исследования: Семейное
тестирование, Электроэнцефалография.
Результат исследования.
Учитывая концепцию
устойчивого
патологического
состояния
(УПС),
заметим: чем в более раннем возрасте поставлен диагноз
и начато лечение, тем больше шансов для
выздоровления. Действительно, на начальных этапах
онтогенеза подключено больше гибких (резервных)
связей мозга и существует более широкий выбор их
использования.
С
другой
стороны,
легче
дестабилизировать схему УПС, так как мозг еще
развивается, и «кирпичики» жестких блоков входят во
многие
формирующиеся
системы.
На
фоне
дестабилизации, используя резервные связи, можно
создать новую схему, компенсирующую ту или иную
утраченную функцию, без существенного нарушения в
работе других систем мозга.
Значительно проще проводить как дестабилизацию,
так и формирование новой системы, если определено
центральное звено патологической системы. В
некоторых случаях это явный центральный очаг
поражения (например, при очаговой эпилепсии). В
других, наиболее распространенных случаях, это
нарушение взаимодействия между структурами мозга,
вызванное первичными резидуальными поражениями,
генетически заложенными нарушениями
психологическими воздействиями.
Между тем, центральное
патологической системы очень определить при простом
неврологическом обследовании. Требуется применение
современных объективных методов исследования
работы мозга, начиная с самого простого - с записи и
анализа ЭЭГ.
Явной патологической активностью для взрослого
человека (в состоянии спокойного бодрствования с
закрытыми глазами) является любая регулярная
медленноволновая активность в диапазоне тета- или
деДьта-волн, превышающая по амплитуде 40 мкВ и
занимающая более 15% общего времени регистрации.
Чем ниже частота (в пределах диапазона) и выше
амплитуда медленных ритмов, тем более выражен
патологический
процесс.
Вспышки
и
пароксизмы
генерализованной
медленноволновой активности появляются при
патологических изменениях в глубоких
структурах мозга.
Важное значение имеет так называемая
Матчанов Г.Ш.,
Сулайманов В.Ш.,
Дусияров H.M.,
Джурабекова А. Т.
или
звено
трудно
Фестниқврача, С^марқрнд
2013, № 4
<Dol&or a%6orotnomasi, Samarqanrf
104
эпилептиформная
активность,
под
которой
подразумеваются
определенные
знаковые
1'рафоэлементы, характерные для ЭЭГ людей,
страдающих эпилепсией. Связь наличия такой
активности в ЭЭГ испытуемого с эпилепсией носит
предположительный (вероятностный) оттенок и обычно
характеризует определенный тип нарушений в работе
тех или иных структур головного мозга. Поэтому и
термин выбран осторожный:
не
эпилептическая
активность,
а
эпилептиформная, то есть по форме похожая на
эпилептическую, но не обязательно связанная с
наличием эпилепсии, о чем мы говорили в обзоре
литературы.
Патологическими
образами
такой
активности в ЭЭГ являются: спайки (длительность 5-50
мс), острые волны (длительность несколько больше 50
мс), комплексы «спайк-волна» и «острая волна-
медленная волна», паттерны эпилептического припадка
(типичный,
атипичный и миоклонический абсансы) и некоторые
другие. Появление на фоне альфа- ритма спайков, пиков,
перечисленных выше комплексов или пароксизмов
медленноволновой активности с амплитудой выше 100
мкВ,
указывает,
как
правило,
на
наличие
эпилептического очага. Чаще всего это происходит во
время
функциональных
проб,
особенно
при
гипервентиляции. Возбуждение медленноволновой
активности с плавным замедлением ее частоты и с
плавным увеличением ее амплитуды рассматривается
как недостаточность сосудистой регуляции стволовых
структур и снижения уровня общей активации.
Хотя многие из патологических знаков для
взрослых в ЭЭГ для детей до 12-14 лет таковыми не
считаются, мы придерживаемся точки зрения Л.Р.
Зенкова, что их обязательно необходимо принимать во
внимание и рассматривать «как признак латентной
патологии, резидуального или еще не проявившегося
поражения». Об этом свидетельствует наш почти
десятилетний опыт лечения СДВГ и других
резидуальноневрологических (пограничных нервно-
психических) расстройств у детей под контролем ЭЭГ.
Общая картина ЭЭГ- активности в фоновой записи, при
проведении функциональных проб и в последействии до
лечения может характеризоваться как патологическая у
90% детей ( 1,4,6,7 ).
Полученные
нами
при
анализе
электроэнцефалограмм
сравнительные
результаты
представлены в таблице.
Г руины и количество
пациентов в них
Р
ас
пр
ед
ел
ени
е ал
ьф
а-
акт
ив
нос
ти
нор
м
ал
ьное
О
ч
аг
п
ол
им
ор
ф
ной а
к
ти
вно
ст
и в
т
ем
.-
зат
. о
бл
. с
пр
ав
а
И
рр
ит
ац
ия
т
ем
.-
зат
. о
тд
ел
ов
к
ор
ы
бол
ьш
их
пол
уш
ар
ий
L
_____
________________________
П
ар
окс
изм
ал
ьна
я ак
ти
внос
ть
в
ф
око
вой
зап
ис
и
Функциональные пробы
Эп
иак
тив
нос
ть
на Г
В
Эп
и
-
акт
ив
нос
ть
в
пое
л
е д
ей
ст
вии
1
________________________________
_
1
Р
еакци
я на
ф
он
о с
тим
ул
яци
ю
Р
еакци
я н
а
ф
от
о-
с
тим
ул
яци
ю
Дети с СДВГ
38
5
41
50
58
30
84
52
Здоровые дети
83
2
4
15
10
0
93
20
Сравнение здоровых и
больных: вероятность
выборки
<0,01
<0,001
<0,001
<0,001
<0,005
<0,01
>0,1
<0,05
В столбцах таблицы последовательно слева направо
представлены (в процентах от общего количества
обследованных) следующие признаки ЭЭГ: нормальное
распределение альфа-активности по полушариям
головного
мозга, наличие очага полиморфной активности в
теменно-затылочной области правого полушария,
ирритация теменно-затылочных
отделов коры
головного
мозга,
наличие
пароксизмальной
активности в фоновой
Сравнительные признаки электроэнцефалограммы по группам %
(Вестниқврача, Самарканд
105
записи, наличие генерализованной пароксизмальной
(эпилептической) активности на гипервентиляцию,
наличие выраженной и более высокой по сравнению с
фоновой записью генерализованной пароксизмальной
активности
через
40-60
с
после
окончания
гипервентиляции, реакция на фоно- и фотостимуляцию.
Рассмотрение приведенных данных показывает, что
по всем пунктам анализа показатели ЭЭГ-активности
больных СДВГ достоверно отличаются от показателей
условной нормы.
При анализе ЭЭГ отмечено также снижение средней
частоты
альфа-ритма,
что
особенно
отчетливо
просматривается у детей, старше 7 лет. Наличие
высокого уровня медленноволновой активности, которая
не редуцируется с возрастом, у более, чем половины
обследованных детей, говорит о том, что общая картина
ЭЭГ пациентов с СДВГ соответствует более младшему
возрасту. Это же подтверждается тем обстоятельством,
что у половины обследованных имеет место выраженная
реакция на гипервентиляцию. Все эти изменения
свидетельствует
о
недостаточном
уровне
сформированности взаимосвязей коры и глубинных
структур мозга у детей, страдающих СДВГ.
В целом, общая картина ЭЭГ-активности в фоновой
записи, при проведении функциональных проб и в
последействии
могла
характеризоваться
как
патологическая у 90% исследованных нами детей с
СДВГ. Полученный факт представляет значительный
интерес, так как в многочисленных исследованиях ЭЭГ-
активности у взрослых лишь в небольшом числе работ
обнаруживаются значимые отклонения от нормы.
Патологические проявления в ЭЭГ, по- видимому, с
возрастом компенсируются, во всяком случае, по
внешним ЭЭГ- проявлениям, но вероятно не проходят
бесследно
и
оставляют
след
в
нарушенном
межструктурном взаимодействии мозга, что отражается
на психическом складе личности.
Если
говорить
о
медленноволновой
эпилептиформной активности, то, как у взрослых, так и у
детей основные закономерности поражения мозга при ее
появлении сохраняются. Высокоамплитудная дельта-
активность характеризует локализацию поражения в коре
головного мозга. Тета- активность (нижнего диапазона
частот) характеризует поражение среднего уровня ствола
головного мозга, а бета-активность - поражение среднего
мозга. Низкоамплитудная ЭЭГ или высокоамплитудные
заостренные альфа-волны характерны для поражений
нижнего ствола головного мозга.
Итак, в состоянии спокойного
<Dofyor
аҳбоШпотап,
Samarqand
бодрствования было показано значительное нарушение
межструктурных связей по сравнению с нормой.
Особенно это касалось нарушения взаимодействия
лобных структур с другими отделами мозга. Интересно,
что у большинства таких больных во время
гипервентиляции
наблюдается
почти
полное
восстановление связей. Если провести параллели между
гипервентиляцией и работой мозга при интенсивной
двигательной активности, окажется, что такая активность
является
приспособительной
защитной
реакцией
организма,
направленной
на
восстановление
и
поддержание генетически запрограммированных связей
между структурами головного мозга, и тем самым
сохраняющим нормальное интеллектуальное развитие
ребенка.. Интенсивное восстановление таких связей не
только предотвращает отставание в развитии
интеллекта ребенка, но и в ряде случаев способствует
временному опережающему возрастному развитию
ребенка.
С возрастом описанная тенденция изменения
межструктурных взаимоотношений на гипервентиляцию
при СДВГ сохраняется, хотя имеет менее выраженный
характер.
Механизм
возникновения
высокоамплитудных медленноволновых изменений
биоэлектрической активности, происходящих во время
гипервентиляции, до сих пор неизвестен. Форсирование
дыхания приводит к изменению химического состава
крови
вследствие
гипокапнии
-
уменьшения
углекислоты, что уменьшает порог возбуждения в коре
головного
мозга
и
усиливает
распространение
возбуждения. Понижение уровня парциального давления
углекислоты в крови уменьшает прочность связи
кислорода с гемоглобином.
Многие исследователи считают, что главным
фактором в замедлении биоэлектрической активности
мозга при гипервентиляции является гипокапния. Однако
существует также мнение, что причиной возникновения
медленных волн является нарушение мозгового
кровообращения, которое возникает из-за сужения
сосудов мозга под влиянием алкалоза. Возбуждение
хеморецепторов
сосудистых
зон
оказывает
стимулирующее влияние на ретикулярную формацию
ствола мозга, чем и объясняются изменения ЭЭГ,
появляющиеся при гипервентиляции. Такая течка зрения
подтверждается
последовательным
характером
изменений ЭЭГ при гипервентиляции.
Реакция в ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у
детей с увеличения амплитуды колебаний ведущей
фоновой ритмической активности (в младшем возрасте -
тета-ритмов, в более старшем - альфа-ритмов), на
которую почти сразу накладывается медленноволновая
тета (4-5 Гц) и дельта- активность. Затем медленная
активность начинает доминировать
2013, № 4
<Вестни^0рача, Самарканд
2013,
:
№ 4
(Doctor aj(6orotnomasi, Samarkand
106
на всей ЭЭГ. После прекращения гипервентиляции
медленная активность полностью исчезает через 20-30
сек в случае сохранности регуляторных механизмов
головного мезга. Сохранение синхронных разрядов
медленных волн более 30 сек после прекращения
гипервентиляции
свидетельствует
о
нарушении
механизмов
саморегуляции.
В
последние
десятилетия
многочисленные
исследования хотя и не дали окончательного ответа на
вопрос
о
нейрофизиологической
природе
медленноволновой активности в головном мозге, но
доказали, что такая активность для здоровых взрослых
испытуемых имеет общий генератор возбуждения. Роль
ведущего генератора отводится, прежде всего,
неспецифическим
ядрам
таламуса
(заднему
дорсальному и переднему вентральному). Гипокапния,
развивающаяся
при
гипервентиляции,
вызывает
рефлекторное снижение возбудимости дыхательного
центра, расположенного в стволе мозга. Одновременно
снижается возбудимость смежных с дыхательным
центром структур ретикулярной формации, что
усиливает влияние на кору мозга таламических
структур.
Неспецифическая система таламуса тесно связана
также с формированием циклов сна, особенно 3 и 4 его
стадий (так называемый «медленноволновый сон»). В то
же время медленноволновая стадия доминирует в
первый год жизни ребенка ( 1).
Приведенные в данной работе, и многие другие
результаты исследований позволяют предположить, что
генерируемая неспецифической таламической системой
медленноволновая активность мозга необходима доля
синхронизации работы различных его структур в
процессах памяти на стадии обработки, сравнения и
изменения как вновь полученной информации, так и
информации, хранящейся в долгосрочной памяти ( 3 ).
Вывод.
ЭЭГ у детей с синдромом дефицита
внимания и гиперактивностью (СДВГ) имеет ряд
особенностей, отличающих ее от ЭЭГ нормы и других
детей с резидуально-неврологическими пограничными
психическими) расстройствами.
Во-первых, в большинстве случаев фоновая запись
ЭЭГ у детей с СДВГ незначительно отличается от
возрастной нормы по внешним проявлениям (наличие
доминирующей альфа-активности, ее распределение,
отсутствие четко выраженных патологических знаков и
т.п.). Однако по результатам кросскорреляционного
анализа в диапазоне ведущих регистрируемых ритмов
(4-12 Гц) наблюдается четко выраженное отклонение от
нормы, заключающееся в практически полном
отсутствии связей между лобными и другими
структурами головного мозга.
Во-вторых, во время гипервентиляции (при
стандартных условиях) медленноволновая активность
(3-5 Гц) у детей с СДВГ появляется в большинстве
случаев уже на первой минуте, имеет генерализованный
циклический характер (длительность циклов по 10-15
сек) на протяжении всей пробы и незначительное
последействие (20-30 сек) после ее окончания.
В-третьих,
во
время
возникновения
медленноволновой активности восстанавливаются связи
(по результатам кросскорреляционного анализа) между
лобными и другими структурами головного мозга, что
не наблюдается при аналогичных условиях у других
больных (например, у больных энурезом).
Полученные данные позволяют говорить о более
слабом контроле со стороны ретикулярной формации
ствола мозга за неспецифическими таламическими
структурами, и о ведущей роли этих структур в
синхронизации взаимодействия между различными
образованиями головного мозга, участвующими в
процессах
памяти
и
обеспечивающими
интеллектуальную сохранность больного СДВГ.
Литература
1..Гасанов Р.Ф. Формирование представления о синдроме дефицита внимания у детей. - СПб: Изд. Центр СПб НИПНИ
им. В.М.Бехтерева, 2009. - 174 с. 2. Карпунина Н.П. Особенности психофизиологического статуса у детей с синдромом
дефицита внимания с гиперактивностью/ Н.П.Карпунина, Т.А.Слюсарь, Т.Г.Сотникова// Обозрение психиатрии и
медицинской психологии им. В.М.Бехтерева, 2007. - № 4. - С. 9-12. 3. Фесенко Е.В. Синдром дефицита внимания с
гиперактивностью в свете концепции стресса Г.Селье/ Е.В.Фесенкб, М.И.Лохов, Ю.А.Фесенко// Саногенетические
механизмы при психогенных и соматогенных расстройствах/ Метер, ежегодн. научно-практич. симпозиума 2 апреля
2009. - СПб, 2009. - С. 35-40. 4. Яковенко В.В. Некоторые спорные вопросы диагностики и лечения СДВГ// Актуальные
проблемы коррекционной педагогики, специальной психологии, детской психиатрии/ Материалы конфер. «XII
Царскосельские чтения и VII Мнухинские» 23-24 апреля 2008. - СПб, 2008. - С.52-56. 5. AbikoffH. et al. Symptomatic
improvement in children with ADHD treated with long-term methylphenidate and multimodal psychosocial treatment
И J.
Am.
Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 2004. - Vol. 43. P. 802811. 6. Barkley R.A. International Consensus Statement on attention
deficit hyperactivity disorder// Clin. Child Fam. Psychol. Rev., 2002. - Vol. 5. - P. 89-111. 7.Hechtman L. et al. Academic
achievement and emotional status of children with ADHD treated with long-term methylphenidate and multimodal psychosocial
treatment// J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 2004. - Vol. 43.-P. 812-819.
