МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПНЕВМОСКЛЕРОЗЕ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ, И КОРРЕКЦИЯ МАСЛОМ КОСТОЧЕК ГРАНАТА

Abstract

Изучение особенностей клиники, диагностики и лечения различных соматических болезней при их сочетании остается одной из актуальных проблем клиники внутренних болезней. Наличие у большинства терапевтических больных нескольких заболеваний вызывает немалые трудности как в установлении диагноза, так и в определении тактики их лечения. В значительной степени это относится к ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которые в настоящее время наряду с артериальной гипертензией и сахарным диабетом являются ведущими хроническими заболеваниями у больных старших возрастных групп и занимают лидирующее положение среди причин нетрудоспособности, инвалидности и преждевременной смертности [2, 12].

Source type: Conferences
Years of coverage from 2022
inLibrary
Google Scholar
120-125
23

Downloads

Download data is not yet available.
To share
Ражабов , Н. (2025). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПНЕВМОСКЛЕРОЗЕ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ, И КОРРЕКЦИЯ МАСЛОМ КОСТОЧЕК ГРАНАТА. Science and Innovation in the Education System, 4(4), 120–125. Retrieved from https://www.inlibrary.uz/index.php/sies/article/view/81445
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Abstract

Изучение особенностей клиники, диагностики и лечения различных соматических болезней при их сочетании остается одной из актуальных проблем клиники внутренних болезней. Наличие у большинства терапевтических больных нескольких заболеваний вызывает немалые трудности как в установлении диагноза, так и в определении тактики их лечения. В значительной степени это относится к ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которые в настоящее время наряду с артериальной гипертензией и сахарным диабетом являются ведущими хроническими заболеваниями у больных старших возрастных групп и занимают лидирующее положение среди причин нетрудоспособности, инвалидности и преждевременной смертности [2, 12].


background image

SCIENCE AND INNOVATION IN THE

EDUCATION SYSTEM

International scientific-online conference

120

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПНЕВМОСКЛЕРОЗЕ НАЧАЛЬНОЙ

СТАДИИ, И КОРРЕКЦИЯ МАСЛОМ КОСТОЧЕК ГРАНАТА

Ражабов Н.Г.

Бухарский государственный медицинский институт

https://doi.org/10.5281/zenodo.15278762

Изучение особенностей клиники, диагностики и лечения различных

соматических болезней при их сочетании остается одной из актуальных
проблем клиники внутренних болезней. Наличие у большинства
терапевтических больных нескольких заболеваний вызывает немалые
трудности как в установлении диагноза, так и в определении
тактики их лечения. В значительной степени это относится к
ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ), которые в настоящее время наряду с
артериальной гипертензией

и

сахарным

диабетом

являются

ведущими

хроническими

заболеваниями

у больных

старших

возрастных групп и занимают лидирующее положение среди причин
нетрудоспособности, инвалидности и преждевременной смертности [2,
12]. По данным ряда авторов, на фоне длительно текущего
патологического процесса (воспаления) в дыхательных путях с
перестройкой бронхиального дерева по типу фиброза, склероза и
развития эмфиземы легких, постепенно формируется гипертензия
малого круга кровообращения с гипертрофией миокарда правого
желудочка (легочное сердце), которая является одной из основных
причин прогрессивного ухудшения состояния у больных с сочетанной
патологией ХОБЛ и ИБС [3, 9].

Морфологическое изменение сердца — сложный процесс,

включающий множество клеточных и молекулярных изменений на
клеточном и молекулярном уровнях и приводящих к формированию
разных фенотипов изменения. Согласно изменениям на молекулярно-
генетическом уровне взаимодействуют несколько механизмов, включая
соматические мутации, укорочение теломер, окислительный стресс и
дефекты митохондрий. Морфологические изменения в сердце,
происходящие с возрастом, характеризуются потерей кардиомиоцитов с
последующей гипертрофией оставшихся жизнеспособных клеток. Было
подсчитано, что в возрасте 17–90 лет в сердце человека погибает ~1/3
кардиомиоцитов [1, 7].


background image

SCIENCE AND INNOVATION IN THE

EDUCATION SYSTEM

International scientific-online conference

121

Уменьшение количества кардиомиоцитов является важным

патогенетическим

звеном,

объясняющим

многие

процессы

ремоделирования сердца при структурном изменении. С возрастом
происходит потеря не только клеток миокарда, но и клеток проводящей
системы сердца, в частности синоатриального и атриовентрикулярного
(АВ)-узла, что индуцирует различные нарушения ритма и проводимости
[8].

Показано,

что

при

структурных

изменениях

снижается

функциональность клеток- предшественников, а также их количество,
что неизбежно ведет к клеточной потере. Также экспериментально
подтверждено

снижение

уровня

эндотелиальных

клеток-

предшественников

при

развитии

атеросклероза,

сердечной

недостаточности. А при высоком уровне этих клеток наблюдается
торможение процессов ремоделирования левого желудочка у пациентов с
постинфарктным кардиосклерозом [5, 11].

На старение сердца оказывает влияние не только потеря и

модификация кардиомиоцитов, но и клетки интерстициального
пространства — фибробласты, Фосновная роль которых заключается в
синтезе межклеточного матрикса. Интерстициальная ткань выполняет
функцию поддержания структурной и функциональной целостности
сердца

и

способствует

координированной

механической

деятельности. Ассоциированное с возрастом ремоделирование миокарда
и

эндокарда

во

многом

обусловлено

развитием

фиброза.

Распространение фиброза в миокарде приводит к появлению
коллагеновых перегородок, которые изолируют сердечные клетки друг
от друга и способствуют нарушению проведения импульсов и
электрической нестабильности миокарда [ 6, 10]

Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани легких

вследствие воспалительного или дистрофического процесса, приводящее
к нарушению эластичности и снижению газообменной функции
пораженных участков. Традиционно указывается на то, что постоянным
признаком диффузного пневмосклероза является одышка, нередко
имеющая тенденцию к прогрессированию. Изменения вентиляции при
этом характеризуются рестриктивными нарушениями дыхания. Каждый
воспалительный процесс в легких отражается на лимфатических узлах,
иногда только на регионарных, иногда и на внегрудных, и на
отдаленных. Их реакция в ответ на инфекцию легких в виде увеличения у


background image

SCIENCE AND INNOVATION IN THE

EDUCATION SYSTEM

International scientific-online conference

122

детей гораздо сильнее и чаще, чем у взрослых, и за любым
воспалительным процессом в легких может следовать увеличение
регионарных узлов [4]. Основываясь на вышесказанном, мы перед собой
поставили

Цель

- определение изучение морфологических изменений,

которые развиваются в сердце в результате экспериментального
пневмосклероза, а также коррекцию этих изменений с помощью масла
гранатовых косточек. Масло гранатовых косточек содержит до 80-85%
эфирного гранатового (пунического) масла, которое нормализует
метаболические процессы в организме.

Материал и методы

В качестве объекта наших исследований была вызвана

экспериментальная модель пневмосклероза у 90 белых беспородных
крыс 4; 5; 6; 7; 8-месячного возраста, которая проводилась ежемесячно, а
затем планировалось изучить патологические процессы, возникающие в
результате в сердце. Диоксид азота был использован для получения
экспериментальной модели пневмосклероза. В результате химической
реакции нитрита натрия с серной кислотой образовалась смесь оксидов
азота.

Результат и обсуждение

В результате воздействия NO2 в течение 30 дней в биоматериале,

полученном из легких белых мышей, были отчетливо видны признаки
воспаления, которое наблюдалось в интерстициальной ткани легких с
наличием очаговых и диффузных инфильтратов, состоящих в основном
из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, но никаких
патологоанатомических изменений обнаружено не было. В течение 60
дней в результате действия NO2 в биоматериале, полученном из легких
мышей, можно было увидеть выраженный гиалиноз сосудистых стенок
легких, а также признаки интерстициального отека. Это было признаком
появления симптомов фиброза в легочной ткани, но в биоматериале,
полученном из сердца, можно наблюдать патологические изменения
гораздо более легкой степени начались, но эти изменения практически
не повлияли на клиническое состояние белых крыс.

На следующем этапе, то есть на 90-е сутки 4; 5; 6; 7; 8; была вызвана

экспериментальная модель пневмосклероза у 90 белых беспородных
крыс, которая проводилась ежемесячно, а затем проанализированы
изменения, которые развились в результате патологических процессов,
происходящих в сердце в результате этого, то есть эпителий местами


background image

SCIENCE AND INNOVATION IN THE

EDUCATION SYSTEM

International scientific-online conference

123

слущён, базальная мембрана утолщена, в подслизистом слое – склероз,
инфильтрат

с

примесью

нейтрофилов,

слизистые

железы

гипертрофированы, в зоне склероза атрофичны. У белых крыс в возрасте
4-месяцев были очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие в
основном из нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов, в
интерстициальной ткани миокарда из-за патологоанатомических
изменений в сердце на 90-й день, и наблюдались дистрофические
изменения в мышечных волокнах, в то время как у белых крыс в возрасте
5-месяцев

были

очаговые

и

диффузные

инфильтраты

в

интерстициальном отделе был обнаружен интерстициальный отек,
состоящий в основном из нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов.
При гиалинозе сосудистых стенок сердца белой крысы 6-месяцев
наблюдалась гипертрофия мышечного слоя, а также интерстициальный
отек и гипертрофия групп кардиомиоцитов. Наблюдались такие
симптомы, как легкая воспалительная реакция при миокардите белых
крыс в возрасте 7-месяцев, умеренный отек, гипертрофия групп
кардиомиоцитов и гиалиноз сосудистых стенок сердца белых крыс в
возрасте VIII месяцев, умеренный отек и вялотекущая воспалительная
реакция. По истечении 90-суток от начала исследования белых крыс,
выделенных для эксперимента, разделили на 3 группы. Тем, кто был в 1
группе (n=25), давали одну каплю масла гранатовых косточек. Животным
из группы 2 (n=25) давали по 2 капли масла гранатовых косточек,
животные из группы 3 (N=25), которые составили контрольную группу,
не получали никакой терапии. На 15-е сутки после окончания
эксперимента, то есть после окончания коррекции маслом гранатовых
косточек, было выявлено, что в группе, где масло гранатовых косточек
принимали по 1 капле 2 раза в сутки клинические признаки
относительно улучшились, а в группе, где масло гранатовых косточек не
принимали можно наблюдать, что клинические признаки оставались без
изменений и даже ухудшение состояния некоторых особей. На
следующем этапе эксперимента, то есть на 20-е сутки после окончания
эксперимента планируется дальнейшее паталого-морфологическое
исследование.

Выводы

Из приведенных выше экспериментальных исследований можно

сделать вывод, что с увеличением возраста исследуемых животных
изменения

в

сердце,

которые

развились

в

результате


background image

SCIENCE AND INNOVATION IN THE

EDUCATION SYSTEM

International scientific-online conference

124

экспериментального пневмосклероза, более выражены и при
обследовании, проводимом на следующем этапе клинические признаки
значительно увеличились, а при коррекции этих патологических
изменений маслом косточек граната

Основные признаки структурных изменений в сердце на клеточном

и субклеточном уровнях: уменьшение количества клеток, увеличение их
объема,

накопление

в

них

липидов,

липофусцина,

замена

кардиомиоцитов

соединительной

тканью.

Изменение

сердца

морфологически проявляется утолщением миокарда и эндокарда, а
также отложением в них кальция, увеличением интерстициального
фиброза, также может наблюдаться гипертрофия или дилатация левых
отделов сердца.

Понимание основных причин и механизмов структурных изменений в

сердце при пневмосклерозе даёт возможность решить глобальную задачу
своевременной помощи и продления жизни пациентов в целом. Наши
исследования продолжаются.

Список литературы:

1.

Акашева Д.У., Стражеско И.Д., Дудинская Е.Н., Найденко Е.В., Ткачева

О.Н. Сердце и возраст (часть I): теории старения, морфологические
изменения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013; 12 (1):
88-94. Стр. 88-94
2.

Баутин

А.Е.,

Осовских

В.В.

Острая

правожелудочковая

недостаточность В помощь практическому врачу // Вестник
анестезиологии и реаниматологии, Том 15, № 5, 2018 Стр.74-85
3.

Баратова М.С., Атаева М.А. Оценка ранней дисфункции миокарда у

больных с пороговой артериальной гипертензий и артериальной
гипертензией I-степени // Международный журнал прикладных и
фундаментальных исследований. – 2015. – №. 8-2. – С. 232-233.
4.

Баратова М.С. Оценка нарушения ритма сердца при станнинге левого

предсердия на ранних этапах ремоделирования левого желудочка //
Ijtimoiy fanlarda innovasiya onlayn ilmiy jurnali. – 2022. – Т. 2. – №. 1. – С. 182-
186.
5.

Павленко В.И. Некоторые особенности структурно-функционального

состояния правых отделов сердца и легочной гемодинамики при
совместном течении хронической обструктивной болезни легких и
ишемической болезни сердца // Бюллетень, выпуск 42, 2011. стр. 22-27
6.

Шарипова Эльвина М., Ходжиев Дилмурод. (2022). Структурные

изменения регионарных лимфатических узлов при экспериментальном


background image

SCIENCE AND INNOVATION IN THE

EDUCATION SYSTEM

International scientific-online conference

125

фиброзе легких. // Центрально-Азиатский Журнал

Медицины и

Естествознания 2022 3(3), 488-494.

7.

https://cajmns.centralasianstudies.org/index.php/CAJMNS/article/view/

81
8.

Baratova M.S., Atayeva M.A. Тhe estimation of heart rhythm disturbances

at the left atrial stunding on early stages of remodeling left ventricular // World
medicine journal. – 2020. – №. 1. – С. 1.
9.

Bell D., Campbell M., Wang H. et al. Adrenomedullin gene delivere is

cardioprotective in a model of chronic nitric oxide inhibition combining
pressure overload, oxidative stress and cardiomyocyte hypertrophy // Cell.
Physiol. Biochem. – 2010. - V. 26 (3). -P. 383- 394.
10.

Raij L. Nitric oxide and cardiovascular and renal effects // Osteoarthritis.

Cartilage. – 2008. - V.16, Suppl. 2. – S. 21-26.
11.

Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide // Biol. and Chem. 2001. –

N5. – P. 62-71.
12.

Chang H.R., Lee R.P., Wu C.Y., Chen H.I. Nitric oxide in mesenteric vascular

reactivity: comparison between rats with normotension and hypertension //
Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.
-2002. -V. 29. - P. 275 – 280.
13.

Metelskaya V. A., Oganov R. G., Yevsikov Ye.M., Teplova N.V. Svyaz mejdu

urovnem oksida azota v syvorotke perifericheskoy krovi i kharakterom patologii
serdechnososudistoy sistemy i vnutrennikh organov u bol'nykh pervichnoy
arterial'noy gipertenziyey // Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2011. №4,
pp. 23-31.

References

Акашева Д.У., Стражеско И.Д., Дудинская Е.Н., Найденко Е.В., Ткачева О.Н. Сердце и возраст (часть I): теории старения, морфологические изменения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013; 12 (1): 88-94. Стр. 88-94

Баутин А.Е., Осовских В.В. Острая правожелудочковая недостаточность В помощь практическому врачу // Вестник анестезиологии и реаниматологии, Том 15, № 5, 2018 Стр.74-85

Баратова М.С., Атаева М.А. Оценка ранней дисфункции миокарда у больных с пороговой артериальной гипертензий и артериальной гипертензией I-степени // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – №. 8-2. – С. 232-233.

Баратова М.С. Оценка нарушения ритма сердца при станнинге левого предсердия на ранних этапах ремоделирования левого желудочка // Ijtimoiy fanlarda innovasiya onlayn ilmiy jurnali. – 2022. – Т. 2. – №. 1. – С. 182-186.

Павленко В.И. Некоторые особенности структурно-функционального состояния правых отделов сердца и легочной гемодинамики при совместном течении хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца // Бюллетень, выпуск 42, 2011. стр. 22-27

Шарипова Эльвина М., Ходжиев Дилмурод. (2022). Структурные изменения регионарных лимфатических узлов при экспериментальном фиброзе легких. // Центрально-Азиатский Журнал Медицины и Естествознания 2022 3(3), 488-494.

https://cajmns.centralasianstudies.org/index.php/CAJMNS/article/view/81

Baratova M.S., Atayeva M.A. Тhe estimation of heart rhythm disturbances at the left atrial stunding on early stages of remodeling left ventricular // World medicine journal. – 2020. – №. 1. – С. 1.

Bell D., Campbell M., Wang H. et al. Adrenomedullin gene delivere is cardioprotective in a model of chronic nitric oxide inhibition combining pressure overload, oxidative stress and cardiomyocyte hypertrophy // Cell. Physiol. Biochem. – 2010. - V. 26 (3). -P. 383- 394.

Raij L. Nitric oxide and cardiovascular and renal effects // Osteoarthritis. Cartilage. – 2008. - V.16, Suppl. 2. – S. 21-26.

Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide // Biol. and Chem. 2001. – N5. – P. 62-71.

Chang H.R., Lee R.P., Wu C.Y., Chen H.I. Nitric oxide in mesenteric vascular reactivity: comparison between rats with normotension and hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -2002. -V. 29. - P. 275 – 280.

Metelskaya V. A., Oganov R. G., Yevsikov Ye.M., Teplova N.V. Svyaz mejdu urovnem oksida azota v syvorotke perifericheskoy krovi i kharakterom patologii serdechnososudistoy sistemy i vnutrennikh organov u bol'nykh pervichnoy arterial'noy gipertenziyey // Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2011. №4, pp. 23-31.