«NEVROLOGIYA»—3(83), 2020
56
ОБЗОР
В
структуре детской инвалидности лидирующее поло-
жение (от 30% до 70%) занимает детский церебраль-
ный паралич (ДЦП) - заболевание, приводящее к ранней ин-
валидизации. Распространенность ДЦП колеблется от 1,5 до
2 случаев на 1000 живых новорожденных [Скворцов И.А.,
2003; Семенова К.А., 2007; Rosenbaum P.L. et al., 2007]. Од-
нако при выхаживании недоношенных младенцев с весом
при рождении менее 1500 г риск церебрального паралича
повышается до 90 на 1000 живых новорожденных и до 500 на
1000, соответственно, у недоношенных младенцев весом
менее 1000 г [Cooley W., 2004; Beaino G. et al., 2010].
В развитых странах его частота составляет 2,5-5,9 на
1000 родившихся [1,5]. При этом одни авторы отмечают тен-
денцию к снижению данной патологии за счет улучшения
акушерской помощи, лечебных мероприятий и профилакти-
ки осложнений [6], а другие считают, что на протяжении ряда
лет частота ДЦП остается стабильной [7], что, вероятно, свя-
зано с поражением нервной системы преимущественно в
пренатальном периоде. Вместе с тем большинство авторов
постулируют увеличение частоты встречаемости заболева-
ния [8,10], объясняя этот факт снижением смертности среди
недоношенных и новорожденных детей с низкой массой
тела, риск развития ДЦП у которых достаточно высок. Так, у
младенца, родившегося недоношенным с массой тела ме-
нее 1500 г, риск развития ДЦП в 20-30 раз превышает тако-
вой в общей популяции новорожденных детей [2,4]. По дан-
ным Cooke R.
W
.
I
., Abemethy
L
.
S
. [3], 10-20% детей с очень
низкой массой тела при рождении становятся в последую-
щем инвалидами.
Первое клиническое описание ДЦП было сделано ан-
глийским врачом-хирургом В.Д.Литтлем (1810-1894). Термин
«церебральный паралич» был впервые введен Зигмундом
Фрейдом в 1893 г., и объединяет он группу различных син-
дромов, возникающих в результате недоразвития мозга, его
повреждения на различных этапах онтогенеза, характеризу-
ющихся неспособностью сохранять нормальную позу и вы-
полнять произвольные движения [9,11]. Мозговой органиче-
ский дефект, составляющий основу ДЦП, возникает рано, в
период незавершенного процесса формирования основных
структур и механизмов мозга, что обуславливает сложную
сочетанную структуру неврологических и психических рас-
стройств. Степень психических расстройств варьирует от
легких нарушений в эмоциональной сфере до тяжелого ин-
теллектуального недоразвития. Особенностью психического
развития при ДЦП является не только его замедленный темп,
но и неравномерный характер. В структуре интеллектуаль-
ного дефекта корковые расстройства сочетаются с церебра-
стеническими и психоорганическими синдромами [12]. Ум-
ственная отсталость при ДЦП встречается в 25-40% случаев.
Поражение двигательных и ряда других центров головного
мозга отражается на активности мышц конечностей, головы,
шеи или туловища. Выраженность симптоматики зависит от
распространенности поражения мозга и также варьирует от
легкой, до чрезвычайно тяжелой, приводящей к полной инва-
лидности. Могут наблюдаться эпилептические припадки,
трудности восприятия и обучения. Иногда отмечаются пато-
логические изменения со стороны зрения, слуха, которые
усугубляют степень задержки психо-моторного развития [13,
15] Определение ДЦП исключает прогрессирующие наслед-
ственные заболевания нервной системы, в том числе раз-
личные метаболические дефекты, поражения спинного моз-
УДК: 615.83.03:616.831-009.2-053.4
ПРИМЕНЕНИЕ МИКРОТОКОВОЙ РЕФЛЕКСОТЕРАПИИ
(МТРТ) ПРИ ДЕТСКОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ
Маджидова Я.Н., Насирова И.Р.
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Ключевые слова:
детский церебралный паралич, микротоковая рефлексотерапия, дети, реабилитация.
га и периферических нервов [14].
Об этиологии ДЦП существует много различных мнений.
Во многих случаях истинная причина ДЦП остается неиз-
вестной. К числу пренатальных (дородовых) причин относят-
ся инфекции во время беременности, преэклампсия (позд-
ний токсикоз беременности), несовместимость матери и
плода по резус-фактору крови. Другими, причем нередкими,
причинами ДЦП служат преждевременные роды, асфиксия
новорожденного и родовая травма. При очень низком весе
новорожденного вероятность заболевания значительно уве-
личивается. Анализ причин, приводящих к возникновению
ДЦП, показал, что в большинстве случаев выделить одну из
них не представляется возможным, так как часто отмечается
сочетание нескольких неблагоприятных факторов, как в пе-
риоде беременности, так и в родах [9]. Еще 30 лет назад К.А.
Семеновой с соавтором были приведены данные о влиянии
экстрагенитальных заболеваний матери на плод, о значении
инфекций в поражении мозга плода, в развитии аутоиммун-
ных реакций, вызывающих дистрофические процессы в моз-
ге [16]. Соотношение пренатальных и перинатальных факто-
ров поражения мозга при ДЦП, по мнению разных авторов,
колеблется: пре-перинатальные причины церебрального па-
ралича варьируют от 35 до 60%, интранатальные – от 27 до
54%, постнатальные - от 6 до 25% [17,18]. Большое значение
в этиологии ДЦП придается влиянию на плод различных ин-
фекционных агентов, особенно вирусного происхождения
[16,19]. Согласно данным Рotasman и соавт., у 22% больных
церебральным параличом (в контрольной группе – у 9%) в
сыворотке крови были обнаружены антитела к Toxoplasma
gondii [5].
К факторам высокого риска развития ДЦП относятся раз-
личные осложнения в родах, частота которых противоречива
по данным разных авторов [20,24]: это слабость сократи-
тельной деятельности матки во время родов (23,6%), стре-
мительные роды (4%), кесарево сечение (11,36%), затяжные
роды (24%), длительный безводный период (5%), ягодичное
предлежание плода (5 - 6,25%), длительный период стояния
головки в родовых путях (5%), инструментальное родовспо-
можение (5 - 14%). При этом следует учитывать, что при на-
личии расстройств внутриутробного развития ребенка роды
очень часто имеют тяжелое и затяжное течение. З.Фрейд
считал, что не ДЦП является следствием родовой аномалии,
а скорее, наоборот, предшествующее поражение мозга у
плода является причиной натальной аномалии [21]. Таким
образом, создаются условия для возникновения механиче-
ской травмы головы и асфиксии, являющихся, по существу,
вторичными факторами, вызывающими дополнительное
расстройство первично пораженного мозга [18, 19]. До не-
давнего времени родовая асфиксия считалась ведущей при-
чиной поражения мозга у детей [52]. По данным разных авто-
ров, она отмечена в анамнезе у 14 - 65% детей с ДЦП, в то
время как среди здоровых - 3,2% [16, 19]. Н. Schneider [22]
считает, что лишь у 10% доношенных новорожденных воз-
можной причиной развившегося у них в дальнейшем цере-
брального паралича была родовая асфиксия. Прогнозиро-
вать церебральный паралич можно только при тяжелых
родах с асфиксией, ведущей к тканевому повреждению моз-
га, при наличии клинической симптоматики, выявляемой с
первых дней жизни. Однако, даже при наличии тяжелой ро-
довой асфиксии причинная связь с развившимся впослед-
ствии психомоторным дефицитом не является абсолютно
57
«NEVROLOGIYA»—3(83), 2020
ОБЗОР
доказуемой, так как повреждение мозга может произойти до
самих родов и вызвать родовую асфиксию.
Таким образом, анализ литературных данных о факто-
рах возникновения ДЦП показывает, что их достаточно мно-
го. Тем не менее, до настоящего времени этиология этого
заболевания до конца не изучена и нет ясности в вопросе,
какие именно патогенные факторы и при каких условиях при-
водят к развитию ДЦП. Следовательно, можно констатиро-
вать только полиэтиологичность ДЦП [23] и необходимость
большего внимания к изучению как биологических, так и сре-
довых факторов, оказывающих свое воздействие на орга-
низм плода и новорожденного.
ДЦП отличаются большим разнообразием клинических
проявлений, сопутствующих симптомов, тяжести двигатель-
ных и психических нарушений, степени компенсации, при-
чин, вызвавших заболевание. Используемое название бо-
лезни не отражает многообразия и сущности неврологических
нарушений. Однако термин «детский церебральный пара-
лич» давно и широко используется врачами во всех странах,
и до настоящего времени другого названия этого заболева-
ния не предложено. Эти же причины затрудняют и разработ-
ку единой классификации форм этой патологии. В литерату-
ре приводится более 20 вариантов классификаций ДЦП.
Классификация ДЦП, используемая в нашей стране, предло-
жена профессором Д. С. Фетером в соответствии с класси-
фикацией, принятой ВОЗ, и в дальнейшем разработана про-
фесором К. А. Семеновой. В основу ее положены основные
особенности этого заболевания, а именно - характер и выра-
женность нарушения двигательных функций ребенка, обу-
словленные аномальным состоянием мышечного тонуса и
расстройством координации движений [17,18].
Выделяются следующие формы ДЦП:
• спастическая гемиплегия,
• спастическая диплегия (болезнь Литтла),
• двусторонняя (двойная) гемиплегия,
• атонически-астатическая форма,
• гиперкинетическая форма.
Особенности клинических стадии детского цере-
брального паралича
Выделяют, ориентировочно, стадии:
1. Ранняя: до 4-5 месяцев
2. Начальная резидуальная стадия: с 6 месяцев до 3 лет
3. Поздняя резидуальная: с 3 лет
По двигательному дефекту различаются
три степени
тяжести
ДЦП при всех перечисленных формах заболева-
ния:
• легкая – физический дефект позволяет передвигаться,
пользоваться городским транспортом, иметь навыки самооб-
служивания;
• средняя – дети нуждаются в частичной помощи окружа-
ющих при движении и самообслуживании;
• тяжелая – дети целиком зависят от окружающих.
ДЦП характеризуется следующими особенностями:
представляет собой резидуальные проявления перинаталь-
ного поражения мозга и имеет медленно регрессирующее те-
чение [25].
Согласно К.А. Семеновой [3,19], ДЦП характеризуется
не только двигательной, но и психической, а также речевой
патологией, ведущей к инвалидизации.
Степень тяжести при ДЦП определяется, по ведущему
дефекту [11]:
1.Тяжелые больные (колясочники) - не способны пере-
мещаться в пространстве без посторонней помощи;
2.Больные средней тяжести - могут перемещаться само-
стоятельно на небольшие расстояния с вспомогательными
средствами передвижения (трости, костыли, ходунки и др);
Больные в легкой степени тяжести - передвигаются без
посторонней помощи. Согласно К.А. Семеновой [3], выделя-
ют три стадии течения детского церебрального паралича: на-
чальную, раннюю резидуальную и позднюю резидуальную с
двумя степенями по тяжести течения. Первая стадия заболе-
вания начинается непосредственно после рождения или в
период новорожденности; вторая - ранняя резидуальная ста-
дия обычно выявляется в 4-5-месячном возрасте и длится до
2-3 лет, в тяжелых случаях может перейти в третью - позд-
нюю резидуальную стадию значительно раньше - в 6-8 мес.
Окончательное формирование патологического двигатель-
ного стереотипа и организация контрактур и деформаций на
основе неврологических синдромов, развернувшихся в тече-
ние первых двух стадий заболевания, происходит в третьей
стадии развития заболевания.
В возрастных группах детей дошкольного возраста в воз-
расте от 4 до 7 лет отмечаются все формы детского цере-
брального паралича, при этом на первом месте стоит спасти-
ческая диплегия [5].
Разнообразие клинических признаков при ДЦП характе-
ризует данное заболевание триадой основных нарушений:
·нарушения двигательной сферы;
·нарушения психики;
·нарушения речевой деятельности.
Развитие детей с ДЦП протекает не только с задержкой,
но и аномально.Дисгармоническое развитие детей дошколь-
ного возраста ДЦП определяется [26]:
1)нарушением двигательно-кинестетического анализато-
ра.
2)нарушением зрения, слуха.
3)нарушением речи.
4)особенностями жизни и воспитания детей с физиче-
ским количеством.
Таким образом, ДЦП возникает в результате недоразви-
тия или повреждения головного мозга. При этом в первую
очередь поражаются двигательные пути головного мозга, а
также происходит задержка и нарушение его созревания в
целом. Поэтому у детей, страдающих ДЦП, встречаются раз-
нообразные нарушения - двигательные, интеллектуальные,
речевые, расстройства высших корковых функций. Двига-
тельные и сенсорные нарушения с первых дней жизни ре-
бенка с ДЦП создают неблагоприятные условия развитию
познавательной и речевой деятельности, мотивационно-по-
требностной и личностной сферы.
Синдромокомплексы, наблюдаемые при разных формах
ДЦП, обусловливаются локализацией патологического про-
цесса, нарушающего механизмы управления нервно-мышеч-
ным аппаратом со стороны пирамидной, экстрапирамидной
и других взаимосвязанных систем ЦНС (коры головного моз-
га, ретикулярной формации, мозжечка и др).
При спастических формах ДЦП у больных наблюдается
повышение мышечного тонуса по спастическому (пирамид-
ному) типу, при гиперкинетической форме, как правило, по
пластическому ригидному (экстрапирамидному) типу. Неред-
ко возникают сочетанные пирамидные и экстрапирамидные
нарушения мышечного тонуса, либо синдром спастичности,
наблюдающийся в течение ряда лет, сменяется экстрапира-
мидной ригидностью и гиперкинезами. Атонически-астатиче-
ская форма сопровождается мышечной гипотонией и нару-
шением координации движений [20,27].
Социальная адаптация больных с ДЦП зависит от ста-
новления двигательных, интеллектуальных и речевых функ-
ций, а также от уровня развития эмоционально-волевой сфе-
ры личности. Особая роль отводится социальной работе с
семьей, как компоненту реабилитационной деятельности,
так как появляется возможность регулирования и организа-
ции среды развития ребенка, что предопределяет компенса-
цию вторичных нарушений развития [28]. По мнению Ренате
Хольц [29], важнейшая цель использования вспомогатель-
ных приспособлений и специального оборудования – удов-
летворение желания ребенка двигаться самостоятельно;
значит, эти средства должны облегчать движения, а не пре-
пятствовать им. Любое оборудование должно быть простым
и удобным; также необходимо, чтобы ребенок со своим вспо-
«NEVROLOGIYA»—3(83), 2020
58
ОБЗОР
могательным приспособлением был интегрирован в повсед-
невную жизнь родителей и семьи в целом. Для правильного
использования таких приспособлений нужны точные знания
об их устройстве и возможностях, и о двигательных наруше-
ниях, связанных с повреждением ЦНС. Автор не только опи-
сывает оборудование различных фирм, но и предлагает
множество простых идей, позволяющих самостоятельно из-
готовить приспособления, которые поддерживают и развива-
ют активность детей, помогают им перейти на новый уровень
самостоятельности и участвовать в нормальной детской
жизни, невзирая на нарушения развития.
Также в жизнедеятельности людей с ограниченными
возможностями большое значение имеет безбарьерная
окружающая среда, о чем пишут другие авторы [30, 31].
По мнению Б.Г. Спивак, только с помощью современных
средств протезирования у детей с ограниченными возмож-
ностями может быть достигнута частичная компенсация
утраченных функциональных возможностей с хорошим реа-
билитационным эффектом, а также косметического дефек-
та. До проведения и на определенных этапах реабилитаци-
онных мероприятий этот контингент детей должен
пользоваться соответствующими средствами протезирова-
ния или ортезирования, что необходимо для улучшения
утраченных опорно-двигательных функций, а также для обе-
спечения рекомендуемого ортопедического режима.
Теме детской нейрореабилитации посвящено множе-
ство работ [32, 33], наибольшее внимание уделяется описа-
нию этиопатогенетических, клинических проявлений ДЦП
[13, 16], двигательной реабилитации, в то время как коррек-
ция психо-речевых нарушений и комплексная сочетанная
реабилитация остается без должного внимания. Как считает
А.В.Рогов, известные способы реабилитации детей с ограни-
ченными возможностями иногда оказывают жесткое воздей-
ствие на опорно-двигательный аппарат [33]. Е.Л. Солодова
включила в программу физической реабилитации больных с
ДЦП лечебную гимнастику, массаж, механотерапию, функци-
ональное биоуправление, эрготерапию, доказав эффектив-
ность предложенного ею комплекса услуг, но только для де-
тей дошкольного возраста [208]. А.В. Дерябин с А.М. Ненько
предлагают проведение занятий на тренажере - функцио-
нальном велоустройстве в сочетании с грязелечением, ги-
дрокинезотерапией, игло-лазерорефлексотерапией, ЛФК,
массажем и с занятиями педагога-корректора, но только для
детей со спастической диплегией средней степени тяжести,
в возрасте от 3-х до 5 лет [34]. У 80% детей с ДЦП расстрой-
ства движения являются результатом спа-стичности мышц.
В резидуальной стадии заболевания на основе нередуциро-
ванных стволовых автоматизмов и нарушенной функции по-
врежденных отделов мозга формируется устойчивое патоло-
гическое состояние [Бехтерева Н.П., 1980]. Обладая
стабильностью, оно поддерживает весь симптомокомплекс
той или иной формы ДЦП, проявляясь на периферии в виде
патологического двигательного стереотипа с постепенным
формированием контрактур и деформаций суставов конеч-
ностей [Gage J., 2004]. Несмотря на интенсивное консерва-
тивное лечение, эти нарушения приходится корректировать
методами ортопедохирургического вмешательства. Однако
динамическое наблюдение за больными с ДЦП показывает,
что у части оперированных детей в процессе роста возника-
ют рецидивы и происходит формирование еще более тяже-
лых деформаций и патологических установок конечностей
[Журавлев A.M., Перхурова И.С. 1996; Доценко В.И., 2006;
Shevel М. et al, 2008; Himpens Е. et al, 2008; Kim W. et al,
2011]. Поэтому важным является стремление к проведению
однократной операции и сведение к минимуму неблагопри-
ятных последствий раннего и повторного ортопедохирурги-
ческого вмешательства у детей с ДЦП в период их активного
роста [Умнов В.В., 2007; Olver J. et al, 2010; Rawicki В. et al,
2010]. Значение медикаментозной коррекции, являющейся
одной из важнейших составных частей медицинского аспек-
та реабилитации детей с двигательными нарушениями и, в
особенности, с различными проявлениями спастичности,
дистонии и гиперкинезами, трудно переоценить. К основным
пероральным препаратам, применяемым при лечении спа-
стики, относятся следующие: баклофен, мидокалм (толпери-
зон), тизанидин (сирдалуд), клоназепам, дантролен, диазе-
пам. Ряд авторов, характеризуя современные миорелаксанты
и миолитики, отдают предпочтение мидокалму (толперизо-
ну) [31, 33]. Другие – отдают предпочтение тизанидину или
баклофену [34]. Практически все препараты для перораль-
ного применения - баклофен, мидокалм, диазепам вызыва-
ют кратковременное и частичное улучшение у детей и под-
ростков со спастичностью. Однако, при всей своей
эффективности ни один из пероральных препаратов не в со-
стоянии полностью устранить среднетяжелые и тяжелые яв-
ления спастичности, к тому же они вызывают диффузную
мышечную гипотонию, а у больного с ДЦП наряду со спа-
стичными мышцами имеются мышцы с нормальным и со
сниженным тонусом, отмечает Е.Д.Белоусова [35]
В связи с этим нормализация мышечного тонуса у детей
со спастическими формами ДЦП является неотъемлемой
частью комплекса реабилитационных мероприятий [Курен-
ков А.Л., 2004; Грибовская В.А. и соавт., 2007; Storvold G. et
al., 2010]. Применение антиспастических препаратов си-
стемного действия является эффективным, но лимитирова-
но развитием нежелательных явлений [Белоусова Е.Д.,
2001; Bakheit A. et al, 2001; Hoving М. et al, 2007; Delgado M.
et al., 2010]. Локальные инъекции ботулинического нейроток-
сина типа А (БТА) стали методом выбора в случаях с высо-
кой некурабельной спастичностью, обладая минимумом по-
бочных эффектов [Дамулин И.В., 2003; Сальков В.Н., 2005;
Stawek J. et al, 2006; Kawamura A. et al, 2007; Kim K. et al,
2010]. Боту-линотерапия эффективна у всех больных со спа-
стичностью. Однако актуальными остаются на сегодняшний
день вопросы прогнозирования результатов инъекций БТА в
зависимости от возраста ребенка, степени спастичности,
кратности инъекций или сочетания их с другой терапией.
В лечении множество заболеваний у детей, важное ме-
сто занимает немедикаментозное методы. Одним из таких
методов является микротоковая рефлексотерапия- это воз-
действие на рефлекторные точки, в частности в области го-
ловного и спинного мозга, а также мышц и периферических
нервов. Следствие данного воздействия, является выброс
нейромедиаторов, стимулирующие различные функции:
речь, письмо, чтение, умственные способности, интеллект,
мышление, внимание, понимание речи, а также сидение,
стояние, ходьба. Эти функции бывают нарушены у детей с
детским церебральным параличем. Специалистами Самар-
ского терапевтического комплекса Реацентр разработан
уникальный метод лечения детской неврологической пато-
логии микротоковая рефлексотерапия.
Микротоковая реф-
лексотерапия -направлена на восстановление активности
различных структур головного мозга ребёнка с ДЦП. Лече-
ние проводиться по индивидуальной схеме, которая состав-
ляется по результатам обследования и осмотра, в зависимо-
сти от выявленного уровня поражения нервной системы,
особенностей мышечного тонуса и навыков ребёнка.
Восстановление активности двигательных нейронов
коры головного мозга позволяет снижать мышечный тонус.
Восстановление активности лобных долей повышает
двигательную активность и желание двигаться.
Восстановление активности мозжечка улучшает коорди-
нацию и выработку двигательных навыков (удержание голо-
вы, стояние, ходьбу).
Восстановление активности речевых зон головного моз-
га повышает речевую активность, улучшает дикцию, способ-
ствует набору словарного запаса. Лечение проводится по
схеме, составленной после проведения исследования на
программно-аппаратном комплексе «МЭКС». Благодаря
предварительному исследованию и индивидуальному под-
59
«NEVROLOGIYA»—3(83), 2020
ОБЗОР
ходу к каждому пациенту, оказывается одновременное воз-
действие и на причину заболевания и на ее проявления (за-
держку
развития,
повышенный
мышечный
тонус,
возбудимость и т.д.). По данным Гавриловой, микротоковая
рефлексотерапия -направлена на восстановление активно-
сти различных структур головного мозга ребёнка с ДЦП. Ле-
чение проводиться по индивидуальной схеме, которая со-
ставляется по результатам обследования и осмотра, в
зависимости от выявленного уровня поражения нервной си-
стемы, особенностей мышечного тонуса и навыков ребёнка.
Восстановление активности двигательных нейронов
коры головного мозга позволяет снижать мышечный тонус.
Восстановление активности лобных долей повышает
двигательную активность и желание двигаться.
Восстановление активности мозжечка улучшает коорди-
нацию и выработку двигательных навыков (удержание голо-
вы, стояние, ходьбу).
Восстановление активности речевых зон головного моз-
га повышает речевую активность, улучшает дикцию, способ-
ствует набору словарного запаса. Вследствие того, что ле-
чебное воздействие неинвазивное, при воздействии на
биологически активную точку (БАТ) не происходит разруше-
ния ее структур, отсутствуют болевые ощущения, характер-
ные для иглорефлексотерапии. Применение МТРТ также по-
зволяет
контролировать
местонахождение
биологически-активных точек(БАТ). МТРТ — воздействие на
БАТ постоянным и переменным током микроамперного диа-
пазона с целью оказания комплексного лечебного воздей-
ствия, направленного на восстановление корково-подкорко-
вых функциональных взаимоотношений и коррекцию тонуса
мышц, участвующих в формировании патологических уста-
новок [36]. Так, воздействие на триггерные зоны спастичных
мышц постоянным отрицательным электрическим током ми-
кроамперного диапазона при проведении МТРТ оказывает
непосредственное расслабляющее воздействие, что позво-
ляет снижать мышечный тонус.
Выводы
.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является наибо-
лее частой причиной тяжелой физической инвалидизации в
детстве. В связи с этим нормализация мышечного тонуса у
детей со спастическими формами ДЦП является неотъемле-
мой частью комплекса реабилитационных мероприятий.
Применение антиспастических препаратов системного дей-
ствия является эффективным, но лимитировано развитием
нежелательных явлений Специалистами Самарского тера-
певтического комплекса Реацентр разработан уникальный
метод лечения детской неврологической патологии микрото-
ковая рефлексотерапия.
Микротоковая рефлексотерапия -
направлена на восстановление активности различных струк-
тур головного мозга ребёнка с ДЦП. Лечение проводиться по
индивидуальной схеме, которая составляется по результа-
там обследования и осмотра, в зависимости от выявленного
уровня поражения нервной системы, особенностей мышеч-
ного тонуса и навыков ребёнка.
Литература.
1. Барлова О.В. Клинико- электрофизиологические и
психологические характеристики гемипаретической
формы детского церебрального паралича: Дис .
канд. мед. наук. Москва, 2003. - 159 с.
2. Витензон A.C. Достижения и перспективы развития
метода искусственной коррекции движений при па-
тологической ходьбе / Протезирование и протезо-
строение: Сб. трудов ЦНИИПП. М., 2010.- Вып.96:
5-12.
3.
Витензон A.C., Петрушанская К.А. От естественного к
искусственному управлению локомоцией. М., 2003, С.
439.
4. Витензон A.C., Петрушанская К.А. Новая концепция
анализа электрической активности мышц при ходь-
бе человека в норме// Физиология человека, 2014,
6(30).- С. 62-69.
5. Берштейн H.A. О построении движений. Избранные
психологические труды. Воронеж: «МОДЭК», 2014. -
688 с.
6. Булекбаева Ш.А. Новые подходы в комплексной ре-
абилитационной терапии детей, страдающих дет-
ским церебральным параличом // Педиатрия. -2002.
№ 2. - С. 95-98.
7. Васильева Е.М. Биохимические изменения структур-
но-функциональной организации мембран эритро-
цитов и состава плазмы крови при детском цере-
бральном параличе: Автореферат дис. д-ра биол.
наук, Москва. 2012. -37 с.
8. Васильева Е.М. Биохимические изменения эритро-
цитов при детском церебральном параличе и других
органических поражениях нервной системы / Жур-
нал Неврологии и психиатрии. 2005. - № 9(105). - С.
38-41.
9. Государев H.A. Детский церебральный паралич как
проблема вуза; Московский интернат для инвалидов
с нарушениями опорно-двигательной системы.-М.,
2010.-109 с.
10. Витензон A.C. Достижения и перспективы развития
метода искусственной коррекции движений при па-
тологической ходьбе / Протезирование и протезо-
строение: Сб. трудов ЦНИИПП. М., 2000.- Вып.96:
5-12.
11. Григорьева Н.С., Бикметов Н.С., Родовилова В.А. и
др. Интерференционная терапия в комплексном ле-
чении детей с детским церебральным параличом //
Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной
физкультуры.-2002.-№1.-С. 30-34.
12. Громова O.A. Элементный статус и способы его кор-
рекции у детей с различными последствиями пери-
натального поражения ЦНС: Дисс. д-ра мед. наук,
Иваново, 2001. — 325 с.
13. Гурова Н.Ю., Бабина JI.M. Применение магнитофо-
реза глютаминовой кислоты и сульфата магния в ре-
абилитации детей с церебральным параличом //
Журнал неврологии и психиатрии, 2007. -№12. -С.
45-49.
14. Данилов A.A., Горелик В.В. Хирургическое лечение
контрактур тазобедренных суставов у больных цере-
бральным параличом / Ортопедия, травматология и
протезирование, 2005, 2: 29-33.
15. Дамулин И.В. Синдром спастичности и основные на-
правления его лечения / Журнал неврологии и пси-
хиатрии, 2003; 12: 4-9.
16. Доценко В.И. Функциональная программируемая
электростимуляция мышц и мезодиэнцефальная
модуляция в нейрореабилитации восстановитель-
ной травматологии и ортопедии // Журнал Детская и
подростковая реабилитация.- 2006.-№1(6). -С. 59-
63.
17. Дрозд Г.А. Детские церебральные параличи: новые
концептуальные подходы к патогенезу, возможности
физиотерапевтической и социальной реабилитации.
2004. http:// dr-drozd.narod.ru.
18. Дутикова Е.М. Ботулинотерапия при детском цере-
бральном параличе // Врач, 2005.-№ 5.- С.7-8.
19. Витензон A.C., Петрушанская К.А. От естественного
к искусственному управлению локомоцией.- М.,
2003. -440с.
20. Ионатамишвили Н.И., Цверава Д.М., Лория М.Ш.,
Авалиани Л.А. О некоторых преимуществах райтте-
рапии при различных формах детского церебраль-
ного паралича // Журнал неврологии и психиатрии.-
2003.-№ 2.-С. 25-27.
21. Приходько О.Г. Ранняя помощь детям с церебраль-
«NEVROLOGIYA»—3(83), 2020
60
ОБЗОР
ным параличом в системе комплексной реабилита-
ции – СПб.: Изд-во РГПУ им. А.И.Герцена, 2008 г. –
160 с. 10,0 п.л.
22. Рогов О.С., Еркомайшвили И.В. Оценка эффектив-
ности разработанной методики иппотерапии в реа-
билитационной работе с инвалидами со спастиче-
ской формой ДЦП // Журнал Адаптивная физическая
культура, 2008, 1(33): С. 15-19.
23. Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Не-
врологический статус и его интерпретация:учебное
руководство для врачей. Под редакцией профессо-
ра М.М.Дьяконова. М.:МЕДпресс-информ, 2010.
-256 с.
24. Каркашадзе Г. А., Маслова О. И., Намазова-Барано-
ва Л. С. Актуальные проблемы диагностики и лече-
ния легких когнитивных нарушений у детей. Педиа-
трическая фармакология. 2011; 8 (5): 36-41.
25.
Кожевникова В.Т. Современные технологии в комплекс
-
ной физической реабилитации больных детским цере
-
бральным параличом. М.,-2005.-С163-168.
26. Зыков В.П. Диагностика и лечение болезней нерв-
ной системы у детей. – Москва, 2006. – 256с.
27. Баталова H.A. Транскраниальная микрополяриза-
ция при восстановительном лечении спастических
форм детского церебрального паралича / Баталова
H.A., Слуцкер С.А., Павлова В.Б и др.// Журнал не-
врологии и психиатрии. 2001.- № 7 (101). - С. 58-59.
28. Лильин Е.Т., Доскин В.А. Детская реабилитология:
учебное пособие. – Москва, 2008. – 291с.
29. Nemkova S. А., Maslova O. I., Zavadenko N. N. The
use of space technologies for the rehabilitation of the
cognitive disorders in children with cerebral palsy. Euro-
paediatrics-2011. Vienna. 2011.
30. Sheikh Zade IuR, Berdichevskaia E.M. Adaptive-
compensatory changes of autonomic balance in
children with infantile cerebral paralysis. Zh Nevrol
Psikhiatr Im S S Korsakova 1999; 99(9):42-5.
31. Yap R., Majnemer A., Benaroch T., Cantin M.A.
Determinants of responsiveness to botulinum toxin,
casting, and bracing in the treatment of spastic equi-nus
in children with cerebral palsy // Dev Med Child Neurol.,
2010 Feb; 52(2): 186-93.
32. Harvey A., Robin J., Morris M.E., Graham H.K., Baker
R. A systematic review of activity limitation for children
with cerebral palsy / Developmental Medicine and Child
Neurology, 2008, 50: 190-198.
33. Hayek S., Gershon A., Wientroub S., Yizhar Z. The
effect of injections of botulinum toxin type A combined
with casting on the equinus gait of children with cerebral
palsy // J Bone Joint Surg Br., 2010 Aug; 92(8): 1152-9.
34. Himmelmann K., Uvebrant P. Function and neuroimag-
ing in cerebral palsy: a population-based study. Dev
Med Child Neurol. 2011; 53 (6): 516-521.
35. Gericke T. Postural management for children with
cerebral palsy: consensus statement / Dev. Med. and
Child Neurology, 2006, 48: 244-244.
36. Elliott C., Reid S., Hamer P., Alderson J., Elliott B.
Lycra(®) arm splints improve movement fluency in
children with cerebral palsy / Gait Posture, 2010 Dec, 3:
1033-9.
К
настоящему времени проблемы диагностики пояс-
ничного позвоночного стеноза в результате дегенера-
тивно-дистрофичиских нарушениях позвоночника сохраняет
свое значение не только в медицинском, но и в социально-
экономическом аспекте. Дегенеративно-дистрофические за-
болевания позвоночника встречаются наиболее часто и яв-
ляются универсальными поражениями позвоночного столба.
В исследованиях Н.С.Косинской (1961), С.А.Рейнберга
(1964) показано, что по локализации все дегенеративно-дис-
трофические поражения позвоночника подразделяются на
три большие группы: поражение межпозвонковых дисков
(остеохондроз), поражение тел позвонков (спондилез) и по-
ражение суставов позвонков (спондилоартроз). И.Л.Тагер
(1983) утверждает, что при всех указанных трех видах деге-
неративных изменениях происходит по существу один и тот
же процесс, однако различные анатомические локализации
и клинические симптомы заставляют рассмотривать каждий
из них в отдельности, хотя на практике все они встречаются
обычно в комбинации друг с другом. Чаше всего-это прояв-
ления возрастного и статического изнашивания позвоночни-
ка. Комбинация статической и функцианальной перегрузки,
возрастных и конституциональных факторов в кождом кон-
кретном случае играет доминирующую роль в развитии по-
ясничного позвоночного стеноза. Кроме того, дегенератив-
ные и дислокационные процессы поясничного позвоночного
сегмента, как выпячивание межпозвонкового диска, антили-
стез, ретролистез и латеролистез позвонков, остеофиты тел
позвонков и суставных фасеток, гипертрофия и оссифика-
УДК: 616.711.6-073.756.8:681.31
ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТЫ
ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
Аблязов А., Аблязов О.В., Мадрагимова Б.Х.
Андижанский государственный медицинский институт, Ташкентский институт усовершенествования врачей
Ключевые слова: Топографическая анатомия поясничного отдела позвоночника: позвоночник, межпозвонковые суставы,
межпозвонковый диск, связки, спинной мозг и его корешки.
ция задней продольной и желтых связок и другие внутри-и
внеканальные патологии позвоночника приводит к уменьше-
нию размеров позвоночного канала, латералного рецессуса,
фораминольного отверстия, тем самим приводит к образо-
ванию поясичного позвоночного стеноза.
В литературе встречается немало сведений посвяшен-
ных
дегенеративным
изменениям
позвоночника
(Г.Н.Есиновская, 1965; Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973;
S.Kadoya et al. 1989; H.Matsui et al, 1998). Тем не менее про-
цесс дегенерации позвоночника досточного сложно и ешё
далёк до полного понимания. До настояшего времени про-
блема лучевой диагностики дегенеративно-дистрофичесих
заболеваний позвоночника сохраняет своё значение. По
мнению М.Х.Кариева и соавт. (2001), А.И.Продан и соавт.
(2008), Д.В.Бойко (2009), S.J.Atlas et al. (2005), P.Suri et al.
(2010), J.Saito et al. (2012) информативность лучевых мето-
дов исследований поясничного позвоночного стеноза во
многом зависит от знания особенностей топографо-анато-
мических взаимоотношений структур позвоночного сегмен-
та. Понимание особенностей нормальной анатомии пояс-
ничного отдела позвоночника необходимо для установки
точного клинического диагноза.
Р.Л.Гэлли и соавт. (2003), М.Райзер и соавт. (2011), B.
Stromqvist et al. (2001), L.C.Wu et al. (2009) утверждают, что в
норме позвоночный сегмент представляет собой один из
наиболее сложных органов человеческого организма. С од-
ной стороны–это основной орган осевого скелета, выполня-
ющий опорную, двигательную и защитную функции, с дру-
