MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
94
GIPOKSIK ISHEMIK ENSEFALOPATIYA
Bobomurotov T.A.
1
Akramova Sh.R.
2
Norqulova Y.R.
3
Toshkent tibbiyot akademiyasi
1
TTA Bolalar kasalliklari propedevtikasi kafedrasi mudiri,
turdiqulbobomuratov26@ gmail.com +998909854130
2
TTA 2-davolash fakulteti talabasi, akramovashahlo77@gmail.com
+998933296212
3
TTA 2-davolash fakulteti talabasi, yulduznorkulova957@gmail.com
+998902882242
https://doi.org/10.5281/zenodo.15280470
Annotatsiya
Ushbu adabiyotlar tahlilida oxirgi yillarda yangi tug‘ilgan chaqaloqlarda
ko‘p uchrayogan gipoksik ishemik ensefalopatiyaning uchrashi, etiologiya va
patogenezi, sabablari, tashxislash va davolash to‘g‘risidagi asosiy
ma’lumotlar keng yoritilgan. Ensefalopatiya – bu miya faoliyatining buzilishi
bilan kechadigan kasalliklar guruhi bo‘lib, turli sabablar tufayli yuzaga keladi.
Ushbu patologiya miyaning modda almashinuvi, qon aylanishi yoki
intoksikatsiyasi natijasida rivojlanishi mumkin. Kasallik tug‘ma yoki orttirilgan
bo‘lishi mumkin. Tug‘ma ensefalopatiya odatda homiladorlik yoki tug‘ruq
jarayonidagi asoratlar natijasida paydo bo‘ladi. Orttirilgan shakllari esa
gipoksiya, intoksikatsiya, travma, metabolik kasalliklar yoki qon aylanishining
buzilishi natijasida yuzaga keladi. Jahon sog‘liqni saqlash tashkilotining (JSST)
ma’lumotlariga ko‘ra, diskirkulyator ensefalopatiya va neyrodegenerativ
kasalliklar bilan bog‘liq ensefalopatiya dunyo bo‘ylab millionlab odamlarga ta’sir
ko‘rsatadi va uning chastotasi aholi qarishiga qarab oshib bormoqda. Jahon
sog‘liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko‘ra, perinatal ensefalopatiya
har 1000 yangi tug‘ilgan chaqaloqning 5-20 tasida uchraydi. Kislorod
yetishmovchiligi (gipoksiya) natijasida yuzaga keladigan gipoksik-ishemik
ensefalopatiya (GIE) chaqaloqlarning 1,5-3% ida uchraydi. Chala tug‘ilgan
bolalar orasida ensefalopatiya uchrash ehtimoli yuqoriroq bo‘lib, ayniqsa, 32
haftadan oldin tug‘ilgan chaqaloqlarning 10-20% ida uchraydi.
Kalit so‘zlar:
Ensefalopatiya, preeklampsi ,multifokal nekroz, terapevtik
gipotermiya, sovutish terapiyasi
Abstract
This literature review provides a comprehensive overview of the incidence,
etiology and pathogenesis, causes, diagnosis and treatment of hypoxic ischemic
encephalopathy, a common condition in newborns in recent years.
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
95
Encephalopathy is a group of diseases characterized by impaired brain function
and occurs due to various causes. This pathology can develop as a result of
metabolic, circulatory or intoxication disorders of the brain. The disease can be
congenital or acquired. Congenital encephalopathy usually occurs as a result of
complications during pregnancy or childbirth. Acquired forms occur as a result
of hypoxia, intoxication, trauma, metabolic disorders or circulatory disorders.
According to the World Health Organization (WHO), encephalopathy associated
with dyscirculatory encephalopathy and neurodegenerative diseases affects
millions of people worldwide, and its incidence is increasing with the aging of
the population. According to the World Health Organization (WHO), perinatal
encephalopathy occurs in 5-20 out of 1000 newborns. Hypoxic-ischemic
encephalopathy (HIE), which occurs as a result of oxygen deprivation (hypoxia),
occurs in 1.5-3% of infants. Encephalopathy is more likely to occur among
premature infants, especially in 10-20% of infants born before 32 weeks of
gestation.
Keywords:
Encephalopathy, preeclampsia, multifocal necrosis, therapeutic
hypothermia, cooling therapy
Аннотация
При анализе литературы широко освещены основные сведения о
возникновении, этиологии и патогенезе, причинах, диагностике и лечении
гипоксически-ишемической энцефалопатии, часто встречающейся в
последние годы у новорожденных. Энцефалопатия — группа заболеваний
головного мозга, вызванных различными причинами. Данная патология
может развиться в результате нарушения метаболизма головного мозга,
кровообращения
или
интоксикации.
Заболевание
может
быть
врожденным или приобретенным. Врожденная энцефалопатия обычно
возникает в результате осложнений во время беременности или родов.
Приобретенные формы возникают в результате гипоксии, интоксикации,
травмы, заболеваний обмена веществ или нарушений кровообращения. По
данным
Всемирной
организации
здравоохранения
(ВОЗ),
дисциркуляторная энцефалопатия и энцефалопатия, связанная с
нейродегенеративными заболеваниями, поражают миллионы людей во
всем мире, и заболеваемость растет по мере старения населения. По
данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), перинатальная
энцефалопатия встречается у 5-20 из каждых 1000 новорожденных.
Гипоксически-ишемическая
энцефалопатия
(ГИЭ),
обусловленная
недостатком кислорода (гипоксией), встречается у 1,5-3% детей раннего
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
96
возраста. Энцефалопатия чаще встречается у недоношенных детей,
особенно у 10–20% детей, родившихся до 32 недель.
Ключевые слова:
энцефалопатия, преэклампсия, мультифокальный
некроз, терапевтическая гипотермия, охлаждающая терапия.
Ensefalopatiya – bu miya faoliyatining buzilishi bilan kechadigan kasalliklar
guruhi bo‘lib, turli sabablar tufayli yuzaga keladi. Ushbu patologiya miyaning
modda almashinuvi, qon aylanishi yoki intoksikatsiyasi natijasida rivojlanishi
mumkin. Kasallik tug‘ma yoki orttirilgan bo‘lishi mumkin. Tug‘ma ensefalopatiya
odatda homiladorlik yoki tug‘ruq jarayonidagi asoratlar natijasida paydo bo‘ladi.
Orttirilgan shakllari esa gipoksiya, intoksikatsiya, travma, metabolik kasalliklar
yoki qon aylanishining buzilishi natijasida yuzaga keladi. HIE ning asosiy
patologik hodisalarining aksariyati miya qon oqimining buzilishi va miyaga
kislorod
yetkazib
berishning
birlamchi
va
ikkilamchi
energiya
yetishmovchiligining natijasidir. Ilgari davolanish imkoniyatlari tibbiy terapiya
bilan cheklangan edi. Eksperimental muolajalarning uzoq muddatli ta‘siri va
eksperimental muolajalar kombinatsiyasi HIE bo‘lgan chaqaloqlarda natijalarni
yaxshilashi mumkinligini yaxshiroq tushunish uchun qo'shimcha tadqiqotlar
talab etiladi. (1,3,4)
Gipoksik ishemik ensefalopatiya — (HIE) ante-, intra- yoki aralash
gipoksiyaning bevosita oqibati hisoblanadigan kasallik bo‘lib, uchrashi 1000 ta
o‘z vaqtida tug‘ilgan chaqaloqlarda 1,6
%
dan 8,0
%
gacha uchraydi.(1)
Gipoksik ishemik ensefalopatiya (HIE) - miyada kislorod yoki qon
oqimining pasayishi bilan yuzaga keladigan miya disfunktsiyasining bir turi
(miya shikastlanishi). HIE tug‘ilishdan oldin, tug‘ruq va tug‘ish paytida yoki
tug‘ilishdan keyin paydo bo‘lishi mumkin. Miyaning kislorodsiz yoki qon
oqimisiz o‘tkazadigan vaqt miqdori miya qanchalik jiddiy shikastlanganiga ta’sir
qilishi mumkin. (2)
HIEni boshdan kechirgan bolalar uzoq muddatli oqibatlarga olib kelmasligi
mumkin. Ba’zilar HIE dan yengil va o‘rtacha darajada ta’sir ko‘rsatishi mumkin,
boshqalari esa jiddiyroq nogironlikka olib kelishi mumkin. HIE dan miya
shikastlanishi rivojlanishning kechikishiga, kognitiv buzilishlarga, miya
falajiga (harakat qilish va muvozanat va holatni saqlash qobiliyatiga ta’sir
qiluvchi kasallik) yoki epilepsiyaga (tutqanoq buzilishining bir turi) olib kelishi
mumkin. HIE ta’siri chaqaloqning rivojlanishi bilan sezilarli bo‘lishi mumkin.
Ba’zida muammolar maktab yoshiga qadar aniqlanmaydi. (3)
Yangi tug‘ilgan chaqaloqlarning gipoksik-ishemik ensefalopatiyasi
rivojlanishida gipoksiya ham, ishemiya ham ahamiyatga ega. Bunday sharoitda u
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
97
yoki bu omilning ustuvorligi o‘ziga xos ko‘rinishga ega. O‘z vaqtida tug‘ilgan
chaqaloqlar uchun miya gipoksiyasida bosh miya po‘stlog‘i va po‘stloq osti oq
moddasining parasagital zararlanishi xos bo‘lib, uning asoratli kechishida
spastik tetraplegiya va aqliy etishmovchilik qonuniyatli natija bo‘lishi mumkin.
Kasalikka homiladorlikdagi infeksiyalar, stress, turli dori vositalarni qabul qilish
kabilar sabab bo‘lishi mumkin. HIE chaqaloqning miyasi tug‘ilishdan oldin yoki
undan ko‘p o‘tmay yetarli kislorod olmaganida yuzaga keladi. Bolaning miyasi
kislorodsiz bo‘lsa, bu paydo bo‘lish ehtimoli ko‘proq. Ko‘p omillar HIEga olib
kelishi mumkin, masalan, haddan ziyod mehnat faoliyati va tug‘ish paytida
muammolarni misol keltirishimiz mumkin. Ko‘pincha HIE ning aniq sababi
noma’lum.
Gipoksik ishemik ensefalopatiya (HIE) to‘liq muddatli chaqaloqlarga ta’sir
qiladigan eng jiddiy tug‘ilish asoratlaridan biridir. Rivojlangan mamlakatlarda
1000 tirik tug‘ilgan chaqaloqqa 1,5-2,5 tasida uchraydi. HIE - prenatal,
intrapartum yoki postnatal davrda gipoksik-ishemik hodisa natijasida sodir
bo‘lgan chaqaloqning miyasiga yetarli qon oqimining oldini oladigan miya
shikastlanishi. 2 yoshga kelib, HIE bilan kasallangan chaqaloqlarning 60% gacha
o‘ladi yoki og‘ir nogironlik, jumladan, aqliy zaiflik, epilepsiya va miya yarim
eplapsi bo'ladi. HIE bilan kasallanish hatto gipoksik-ishemik hodisaning oldini
olishga qaratilgan akusherlik yordami (ya’ni homila monitoringi) rivojlanishi
bilan ham kamaymadi. Shunday qilib, HIE bo‘yicha hozirgi neonatal
tadqiqotlarning aksariyati davolanishdan keyingi miya shikastlanishi darajasini
minimallashtirishga qaratilgan. Ilgari davolanish imkoniyatlari yurak-o‘pka
funksiyasini saqlab qolish va bola tug‘ilishidan keyingi tibbiy terapiya bilan
cheklangan. Hozirgi vaqtda HIE bo‘lgan chaqaloqlar uchun bir nechta
eksperimental davolash usullari mavjud va boshqalar hayvonlar modellarida
baholanmoqda. (3,4,5)
Gipoksik ishemik ensefalopatiya (HIE)
ning bosqichma-bosqich mezonlari
uchun 1-jadvalga qarang .
Baholash
1-bosqich
2-bosqich
3-bosqich
Ruhiy holat
Giperogohlantirish
Letargik
Bezovta
So‘rish refleksi
Zaif yoki yo‘q
Zaif yoki yo‘q
Yo‘q
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
98
1-jadval
Homiladorlik paytida sabablar:
Plasentaga
qon oqimi bilan bog‘liq
muammolar (homiladorlik davrida rivojlanib, chaqaloqqa kislorod va
ozuqa moddalarini yetkazib beradigan organ),
Preeklampsi
(homilador
odamda yuqori qon bosimi va u bilan bog‘liq belgilar), Yurak kasalligi, O‘pka
shakllanishi bilan bog‘liq muammolar, Homilada past qon miqdori (
anemiya),
Agar ota-onada giyohvand moddalarni iste'mol qilish kuzatilgan bo‘lsa.
Moro refleksi
Kuchli
Zaif
Yo‘q
Mushak tonusi
Oddiy
Gipotoniya
Bo‘shashgan
Avtonom
funksiya
Umumiy simpatik
Umumiy
parasimpatik
Yo‘q
O‘quvchilar
Midriaz
Mioz
O‘zgaruvchan
Tutilishlar
Yo‘q
Umumiy
Oʻzgaruvchan
EEG
Oddiy (uyg‘ongan)
Erta: past
kuchlanishli teta va
delta
Erta: izopotensial
fazali davriy naqsh
Kech: izopotensial
Davomiyligi
< 24 soat
2-14 kun
Soatlardan
haftalargacha
Ruhiy holat
Giperogohlantirish
Letargik
Bezovta
So‘rish refleksi
Zaif yoki yo‘q
Zaif yoki yo‘q
Yo‘q
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
99
Tug‘ilish
davridagi
sabablar:
Platsentadan
qon
ketish
(shu
jumladan yo‘ldoshning
uzilishi yoki yirtilishi);
Ota-onada past qon bosimi;
Umbilikal ichak bilan bog‘liq muammolar; Bachadonning yorilishi;
Postnatal davrda sabablar: Og‘ir o‘pka yoki yurak kasalligi, Asosiy
infeksiya, Boladagi past qon bosimi, Nafas olish yetishmovchiligi yoki
yurak
tutilishi
(chaqaloqning yuragi normal ura olmasa).(4)
Oy kuni yetib tug‘ilgan chaqaloqlarda miya gipoksik zararlanishining
boshqa maxsus morfologik belgisi bazal gangliyalar va talamusning status
marmoratus hisoblanib, ruhiy rivojlanishdan orqada qolishga olib keladi.
Po‘stloq va po‘stloq osti oq moddasining fokal va multifokal
nekrozi oy kuni
yetib tug‘ilgan chaqaloqlarda ham, muddatiga yetmay tug‘ilgan chaqaloqlarda
ham HIE ga xos o‘zgarishlar bo‘ladi, bunda gemiparez va fokal tutqanoqlar
shakllanishi mumkin. Shuningdek, gestatsiyaning har qanday muddatidagi
bolalar uchun miya zararlanishining umumiy xili neyronlarning selektiv va
diffuz nekrozi hisoblanadi. Oy kuni yetib tug‘ilgan bolalarda selektiv nekrozning
xususiyati uning bosh miya po‘stlog‘ida, miyachada, bosh miya o‘zagida va orqa
miyada joylashuvi hisoblanadi, odatda, miya o‘zagi va spinal shikastlanishga
tegishli o‘zgarishlar o‘tkir va og‘ir gipoksiyada kuzatiladi, surunkali va
yengil gipoksiyada esa po‘stloq moddasiga tegishli buzilishlarga olib keladi.
Oqibati noxush kechganida, bolalarda spastik tetraplegiya, aqliy zaiflik, miya
o‘zagi disfunksiyasi, talvasalar rivojlanadi. Muddatiga yetmay tug‘ilgan bolalarda
neyronlarning selektiv nekrozi diensefalon sohada va bosh miya po‘stlog‘ida
ustunlik qiladi, bu spastik tetraplegiya, kranial nervlar zararlanishini
shakllantirishi, „diqqat tanqisligi sindromi“ va „gipotalamik sindrom“ bo‘lishi
mumkin. Gipoksiyada muddatiga yetmay tug‘ilgan bolalar miyasining
shikastlanish morfologiyasi uchun peri- va intraventikulyar zararlanishlar xos
hisoblanadi. Aynan shunday shikastlanishning sababi, gestatsiya yoshi 32
haftadan kam bolalarda yon qorinchalar oldingi shoxi tubidagi germenal (pusht)
matriksida qon ta’minotining terminal turda bo‘lishidir. Terminal matriksning
so‘rilib ketishi va terminal qon ta’minoti o‘rniga magistral qon ta’minoti turi
odatda kontseptual yoshning 32 haftalarida ro‘y beradi. Peri- va
intraventrikulyar zararlanishlar rivojlanishining muhim qo‘shimcha omili
„passiv“
bosim
fenomeni
sanaladi.
Bu
gipoksiyada
tomirlar
autoregulyatsiyasining yo‘qotilishiga va serebral qon oqimining tizimli bosimga
chiziqli bog‘liqligiga ega. Tizimli bosim oshganda qon quyilishlar, pasayganda
ishemiya va nekroz rivojlanadi. Birinchi holatda terminal venalar trombozi,
so‘ngra qon quyilishi paydo bo‘ladi. Jarayon odatda, unilateral joylashadi
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
100
va gemiplegiya va aqliy yetishmovchilikka olib keladi. Ikkinchi holatda
periventrikulyar oq moddaning bilateral ishemik zararlanishi (leykomalyatsiya)
ro‘y berib, periventrikulyar oligodendrogliyaning ozod radikalarga nisbatan
sezuvchanligini belgilaydi. Bu holatda hujayra halokatining apoptoz mexanizmi
asosida yuzaga chiqadi. Spastik para- va tetraplegiyalar, aqliy zaiflik, ko‘rishning
pasayishi bu zararlanishning natijasi hisoblanadi[1]. HIEning klinik ko‘rinishi
klinik tasniflar doirasida ko‘zdan kechiriladi. Klassik bo‘lib qolgan birinchi
bosqichli tasnif 1976-yilda N.V.Sarnat va M.S.Sarnat tomonidan taklif qilingan.
Hozirgi vaqtda HIEga o‘tkir va o‘rtacha o‘tkir kasallik sifatida qaraladi,
nevrologik belgilarining keyingi holati faqat patologik jarayonning kechishiga
emas, balki bola miyasining yetilish xususiyatlariga ham bog‘liq. HIE klinik
diagnostikasi, klinik tasniflar va standart nevrologik shkalalardan foydalanishga
asoslanadi, ular me’yoriy va deviant nevrologik statusni chegaralashga imkon
beradi. Deviant nevrologik status doirasida chaqaloq nevrologik statusida
moslashuv tranzitor siljishlar (chaqaloqning tranzitor nevrologik disfunksiyasi)
va HIE klinik ko‘rinishlarini farq qilish kerak.(6,8,9)
Ba’zi chaqaloqlar HIE bo‘lmagan chaqaloqqa qaraganda ko‘proq hushyor
bo‘lishi va stimulyatsiyaga ko‘proq ta’sir qilishi mumkin bo‘lsa-da, hushyorlik va
faollikning pasayishi; Oddiy reflekslarning yetishmasligi;
Anormal
(odatiy
bo‘lmagan) harakatlar yoki tutilishlar; Past yoki yuqori mushak tonusi; Nafas
olish muammolari. HIE bo‘lgan ba’zi chaqaloqlarda miya disfunksiyasi belgilari
darhol namoyon bo‘lmasligi mumkin. Bu kislorod yoki qon oqimining
pasayishiga olib keladigan hodisa tug‘ilishdan keyin sodir bo‘lishi mumkin.(7,9)
Neonatal HIE belgilari har bir chaqaloqda farq qilishi mumkin. Ular
chaqaloqning miyasining qaysi qismi zararlanganiga bog‘liq. Simptomlar
yengildan og‘irgacha bo‘lishi mumkin. Ular quyidagilarni o‘z ichiga olishi
mumkin: Hushyor va xabardor bo‘lishning g‘ayrioddiy holati, masalan, juda
sergak yoki juda past energiya, nafas olishda muammo, ovqatlanmaslik,
eshitishda muammo, epilepsiya yoki boshqa nevrologik muammolar, mushaklar
yoki refleks muammolari, sekin yurak urishi, organ yetishmovchiligi. Og‘ir
holatlarda chaqaloqning o‘sishi yoki rivojlanishida kechikishlar bo‘lishi mumkin.
Ularda miya yarim buzilishlar yoki aqliy zaiflik ham bo‘lishi mumkin. Ushbu
alomatlarning og‘irligi 3 yoshdan 4 yoshgacha oralig‘ida ko‘rinmasligi mumkin.
Neonatal HIE belgilari boshqa sog‘lik belgilari sharoitlari kabi bo‘lishi ham
mumkin. Farzandingiz tashxis qo‘yish uchun tibbiy yordam ko‘rsatuvchi
shifokorga murojaat qilganiga ishonch hosil qiling.(10,11)
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
101
Ko‘p narsa chaqaloqning HIE xavfini oshirishi mumkin. Ushbu xavf
omillarining ba’zilari homilador ota-onada bo‘lishi mumkin. Boshqalar
rivojlanayotgan bolaning sog‘lig‘i bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin. HIE uchun xavf
omillari quyidagilarni o‘z ichiga olishi mumkin: Onada juda past yoki yuqori qon
bosimi, boladagi yurak muammolari, bachadon yoki yo‘ldosh bilan bog‘liq
muammolar, homiladorlik va tug‘ish paytidagi muammolar, masalan, kindik
tizimchasidagi shikastlanish, favqulodda kesarcha kesish, tug‘ilish paytida
chaqaloqning miyasiga qon oqimining yetishmasligi, homiladorlik paytida
kislorod ta’minoti kamligi, travma, homilador onaning qon bosimi darajasi, tos
a’zolarining infeksiyasi yoki platsentadagi qon oqimining buzilishi kabi ko‘plab
sabablarga ko‘ra yuzaga kelishi mumkin bo‘lgan homila insultlari. Ko‘p hollarda,
shifokorlar tug‘ilgandan ko‘p o‘tmay, yangi tug‘ilgan chaqaloqda HIE borligiga
shubha qilishadi. Tashxis ko‘pincha bolaning alomatlari, masalan, homiladorlik
va tug‘ish paytida yuzaga kelgan har qanday muammolarga asoslanadi.
Tashxisni tasdiqlash uchun tibbiy diagnostik tahlillar o‘tkaziladi:
Qon testlari.
Ular qondagi kislorod miqdorini tekshirish uchun ishlatiladi.
Shuningdek, ular elektrolitlar, fermentlar, kalsiy kabi ba’zi oziq moddalar va qon
tashxisiga yordam beradigan boshqa qismlari darajasini ko‘rsatishi mumkin.
Kindik yoki yo
‘
ldoshning testlari.
Kindik qonni tekshirish yoki yo‘ldoshni
tekshirish HIE sababini aniqlashga yordam beradi.
Lomber punksiyasi.
Ushbu test davomida miya suyuqligidan namuna olish
uchun pastki orqa qismga uzun igna qo‘yiladi. Keyin suyuqlik infeksiya uchun
tekshiriladi.
Boshning ultratovush tekshiruvi.
Ushbu test chaqaloqning miyasida qon
ketishi yoki suyuqlik to‘planishini ko‘rsatishi mumkin.
Elektroensefalografiya (EEG).
Ushbu test miyaning elektr faolligini
tekshiradi. Bu hayotning birinchi kunida amalga oshiriladi.
Magnit-rezonans tomografiya (MRT).
Ushbu test miyaning qaysi
qismlari shikastlanganligini ko‘rsatishi mumkin. Ko‘pincha 4 dan 7 kungacha
bo‘lgan davrda amalga oshiriladi (4,7).
Hozirgi zamon vizualizatsiya usullari (neyrosonografiya, aksial kompyuter
tomografiya, magnit-rezonans tomografiya, γ-sintigrafiya) miya moddasi o‘ta
kichik tuzilmalarini, rivojlanish nuqsonlari bor-yo‘qligini, likvor bo‘shliqlar
o‘lchamlari va shaklini baholash imkoniyatini beradi. Magnit-rezonans
tomografiya vizualizatsiyaning eng axborotli usuli hisoblanadi va uning
yordamida HIE kechish bosqichlarini aniqlashga muvaffaq bo‘lindi: o‘tkir (5
kungacha), o‘rtacha o‘tkir (20 kungacha) va surunkali (56 kungacha). Miyada
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
102
qon oqimi intensivligini doplerografiya va pozitron emission tomografiya (PET)
yordamida o‘rganish mumkin. HIEda miyada qon oqimi intensivligi to‘g‘risidagi
ma’lumotlar bu usullardagi ma’lumotlar bo‘yicha jiddiy farq qiladi. Birmuncha
qulay usul dopplerografiya intra- va ekstratserebral tomirlarda qon oqimi
qiymatiga baho berishga imkon yaratadi, ayniqsa, okklyuzion jarayonlarda
aniqligi bilan ajralib turadi. Asosiy muammo tug‘ruqdan keyingi davrda miyada
qon oqimining tabiiy, bosqichli o‘zgarishlarini, gipoksiyada qon oqimining
moslashuv o‘zgarishlarini va patologik jarayon sifatida miyada qon oqimi
autoregulyatsiyasining yo‘qolish belgilarini farq qilishi hisoblanadi. HIE
neyrofiziologik tashxislash usullari orasida elektroensefalografiyani (EEG)
ko‘rsatib o‘tish zarur. HIE tashxisoti uchun eski EEG dan foydalaniladi, u HIE har
xil bosqichlarini, summar EEG, EEG bilan kartirlashni aniqlashga imkon beradi.
EEG kartirlashdan foydalanish HIEning asosiy nevrologik sindromlarini
aniqlashga imkon beradi.
EEGning okulogramma, elektrokardiogramma, pnevmogramma,
teri
galvanik refleks va oral qutb (poligrafiya), mushaklar elektromiogrammasini
qayd qilish bilan birga qo‘llanishi uyquning turli fazalarini va ularning gipoksiya
oqibatida shakllanish jarayonidagi buzilishlarni farqlashga imkon beradi.
Chaqaloqlarda EEG diagnostikasining murakkabligi serebral yetilmaganlik
patternlari va patologik patternlarni aniqlashdan iborat. Chaqirilgan
potentsiallar (CHP) tashxisotining eng axborotli usuli hisoblanib, ular HIE
oqibatlarini va karlikni (miya o‘zagiga tegishli eshituv CHP), ko‘rlikni (ko‘ruv
CHP), bolalar serebral falaji (somatosensor CHP)ni 100% aniqlik bilan oldindan
aniqlashga imkon beradi (6,8).
HIEni davolash quyidagi bosqichlarni o‘z ichiga oladi. gipoksiyani davolash,
gipoksiya sababli kelib chiqqan buzilishlarni davolash, gipoksik miya shishi va
neyronoproteksiyani davolash.
HIEning zamonaviy farmakoterapiya tamoyillarini qayd etish lozim
(preparatning farmakodinamikasi, farmakokinetikasi, uning ta’sir mexanizmlari
va randolizlangan „qo‘shaloq ko‘r“ testlash bilan tekshirish to‘g‘risida aniq
tasavur beradi). HIEning navbatdagi oqibati gipoksiya og‘irligiga bog‘liq,
gipoksiya esa u kislota-ishqor holati ko‘rsatkichlari, ensefalopatiya og‘irligi (HIE
1-bosqichda oqibat yaxshi. 2-bosqichda shubhali va qoʻshimcha tekshirish
usullariga bogʻliq. 3-bosqichda og‘ir) bilan tasdiqlangan. HIEning og‘ir bosqichi
natijalariga bolalar serebral falaji, ruhiy rivojlanishning orqada qolishi, epileptik
tutqanoqlar, gidrosefaliya, diqqat va giperaktivlik tanqislik sindromi, eshituv va
ko‘ruv analizatorining zararlanishlari, g‘ilaylik kabilarni kiritadi.(5,10)
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
103
Terapevtik gipotermiya (sovutish terapiyasi
deb ham ataladi ) HIEni
davolash uchun ishlatiladi. Ushbu muolaja uchun parvarishlash jamoasi
chaqaloqning tana haroratini pasaytirish uchun sovutuvchi adyol va mashinadan
foydalanadi. Bu keyingi miya shikastlanishining oldini oladi. Sovutish terapiyasi
juda xavfsizdir. Shuningdek, u HIEdan nogironlik yoki o‘limni rivojlanish
ehtimolini kamaytirish uchun yaxshi samara beradi.(4)
Farzandingiz davolanish sharoitiga ega bo‘lishi uchun ma’lum mezonlar
mavjud: Yangi tug‘ilgan chaqaloqlarning yoshi 6 soatdan kam bo‘lishi hamda
homiladorlik muddati 36 haftadan katta bo‘lishi kerak.
Shifokorlar belgilar
ensefalopatiya
bilan bog‘liqligini va chaqaloq
gipoksiya
(kislorodning past
darajalari) ta’sirini boshdan kechirayotganini tasdiqlashlari kerak. Ba’zi hollarda
ushbu yosh mezonlariga javob bermaydigan yangi tug‘ilgan chaqaloqlar hali
ham sovutish bilan davolash uchun ko‘rib chiqiladi. Bu qaror chaqaloqni
parvarish qilish guruhi tomonidan bir necha omillarga asoslangan holda qabul
qilinadi. Agar boshqa organlar kislorodning past darajasidan ta’sirlangan bo‘lsa,
chaqaloq sovutish terapiyasi paytida yoki undan keyin boshqa muolajalarga
muhtoj bo‘lishi mumkin. Bu
ventilyatsiya
(nafas olish apparatidan foydalanish),
epilepsiya uchun dori-darmonlar va yurak va buyraklarni diqqat bilan
kuzatishdan iborat bo‘lishi mumkin.(7,11)
Kuzatilishi mumkin bo‘lgan asoratlar har bir bolada farq qilishi mumkin.
Ular neonatal HIE qanchalik jiddiyligiga bog‘liq. Ular quyidagilarni o‘z ichiga
olishi mumkin: Diqqat yetishmasligi, o‘rganish muammolari, giperaktivlik
buzilishi epilepsiya, miya falaji va boshqa rivojlanish buzilishlari. Homiladorlik
va tug‘ish paytida asfiksiya (kislorod yetishmasligi) xavfini kamaytirish orqali
bolangizda HIE ning oldini olishga yordam berish mumkin. Quyidagi amallarni
bajarib, ushbu xavfni kamaytirish mumkin: Homiladorlikdan oldin va
homiladorlik paytida iloji boricha sog‘lom bo‘lish, erta va muntazam prenatal
yordamga ega bo‘lish, homiladorlik paytida chekish, spirtli ichimliklar ichish
yoki noqonuniy giyohvand moddalarni iste’mol qilish zararligini tushuntirish,
rivojlanayotgan chaqaloqqa zarar yetkazishi mumkin bo‘lgan ba’zi kasalliklarga
qarshi emlashlar olish zarur.(1,8,9)
Xulosa.
Ensefalopatiya – bu miya faoliyatining turli omillar ta’sirida buzilishi bilan
tavsiflanadigan kasalliklar guruhi bo‘lib, u tug‘ma va orttirilgan shakllarda
uchraydi. Yosh bolalarda ensefalopatiya ko‘pincha perinatal asoratlar, gipoksiya,
infeksiyalar yoki metabolik buzilishlar natijasida rivojlanadi. Statistik
ma’lumotlarga ko‘ra, perinatal ensefalopatiya har 1000 chaqaloqdan 5-20 tasida
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
104
aniqlanadi, bu esa uning dolzarbligini ko‘rsatadi. Kasallikning belgilari asabiylik,
mushak tonusining buzilishi, harakat va rivojlanish kechikishi kabi simptomlar
bilan namoyon bo‘lishi mumkin. Erta tashxis qo‘yish va kompleks davolash
muolajalari bolaning ahvolini yaxshilash va asoratlarning oldini olishda muhim
rol o‘ynaydi. Shuning uchun perinatal profilaktika, onalar salomatligini kuzatish
va neonatologik yordam sifatini oshirish ensefalopatiyaning oldini olishda asosiy
omillar hisoblanadi.
Foydalanilgan adabiyotlar:
1.
Hypoxic
encephalopathy:
symptoms,
causes
and
treatment".
uz.warbletoncouncil.org. WARBLETONCOUNCIL (2 April 2021). Retrieved:
August 15, 2023.
10. Fatemi A, Wilson MA, Johnston MV. Hypoxic-ischemic encephalopathy in the
term infant. Clin Perinatol. 2009;36:835–858. vii. doi: 10.1016 /
j.clp.2009.07.011. [ DOI] [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar
11. Shier D, Butler J, Lewis R. Howl's human anatomy and physiology. New
York: McGraw-Hill; 2009. [Google Scholar
12. Laptook husband. The use of therapeutic hypothermia for term infants with
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Pediatrician Clin North Am. 2009;56:601–
616. doi: 10.1016 / j.pcl.2009.03.007. Contents. [ DOI] [PubMed] [Google Scholar
13. Esin RG, Esin OR, Khairullin IK. Distsirkuliatornaia éntsefalopatiia i
2. Schiariti V, Klassen AF, Hoube JS, etc. The perinatal characteristics and health
status of timely-born NICU graduates are parents ' perspectives. J Perinatol.
2008;28:368–376. doi: 10.1038 / jp.2008.9. [ DOI] [PubMed] [Google Scholar
3. Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. A systematic review of the role of
intrapartum hypoxia-ischemia in the occurrence of Neonatal encephalopathy. I J
Obstet Gynecol. 2008;199:587–595. doi: 10.1016 / j.ajog.2008.06.094. [ DOI]
[PubMed] [Google Scholar
4. Kurinczuk JJ, White-Koning M, Badawi N. Epidemiology of Neonatal
encephalopathy and hypoxic-ischemic encephalopathy. Early Hum Dev.
2010;86:329–338. doi: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010. [ DOI] [PubMed]
[Google Scholar
5. Kumar S, Paterson-Brown S. Obstetric aspects of hypoxic ischemic
encephalopathy. Early Hum Dev. 2010;86:339–344. doi: 10.1016 /
j.earlhumdev.2010.05.009. [ DOI] [PubMed] [Google Scholar
6. Shankaran S. Neonatal encephalopathy: treatment with hypothermia. J
Neurotravma. 2009;26:437–443. doi: 10.1089 / neu.2008.0678. [ DOI] [PMC free
article ] [PubMed ] [Google Scholar
MODELS AND METHODS IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
105
7. de Vries LS, Cowan FM. The term infant is an evolving concept of hypoxic-
ischemic encephalopathy. Semin Pediatrician Neurol. 2009;16:216–225. doi:
10.1016 / j.spen.2009.09.001. [ DOI] [PubMed] [Google Scholar
8. Cotten CM, Shankaran S. Hypothermia for Hypoxic-Ischemic Encephalopathy.
Expert review of Obstetrics and gynecology. 2010;5:227–239. doi: 10.1586 /
eog.10.7. [ DOI] [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar
9. Johnston MV, Ishida A, Ishida WN, etc. Plasticity and injury in the developing
brain. Miya devi. 2009;31:1–10. doi: 10.1016 / j.braindev.2008.03.014. [ DOI]
[PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar
10. Fatemi A, Wilson MA, Johnston MV. Hypoxic-ischemic encephalopathy in the
term infant. Clin Perinatol. 2009;36:835–858. vii. doi: 10.1016 /
j.clp.2009.07.011. [ DOI] [PMC free article ] [PubMed ] [Google Scholar
11. Shier D, Butler J, Lewis R. Howl's human anatomy and physiology. New
York: McGraw-Hill; 2009. [Google Scholar
12. Laptook husband. The use of therapeutic hypothermia for term infants with
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Pediatrician Clin North Am. 2009;56:601–
616. doi: 10.1016 / j.pcl.2009.03.007. Contents. [ DOI] [PubMed] [Google Scholar
