ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
УДК: 616.31—002.157.2616.366-002.2]-092-07-08
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИ О ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКУ
И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО АФТОЗНОГО
СТОМАТИТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Х.П. Камилов, М.Х. Ибрагимова, Н.И. Убайдуллаева
Ташкентский государственный стоматологический институт
Хронический рецидивирующий афтозный сто
матит (ХРАС) является хроническим воспалитель
ным заболеванием слизистой оболочки полости
рта и характеризуется появлением афт с длитель
ным течением и периодическими ремиссиями и
обострениями. Основное внимание отводится со
путствующим заболеваниям, которые усугубляют
течение ХРАС. [1,6,8,12,29].
Длительно
существующие
хронические
оча
ги инфекции приводят к сенсибилизации и исто
щению системы защиты организма. Graykowski
в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у
ряда больных рецидивирующим афтозным стома
титом повышенную чувствительность к различ
ным бактериям, по мнению некоторых авторов это
указывает на роль аутоиммунных процессов в па
тогенезе ХРАС [7].
Рыбаков А.И. и Банченко Г.В. (1978), выяви
ли, что на долю ХРАС приходится 5% от всех за
болеваний слизистой оболочки полости рта. По
данным ВОЗ, поражение ХРАС достигает до 20%
населения, он имеет широкое распространение
среди лиц 20-40 лет, причем до полового созрева
ния одинаково часто болеют лица обоего пола, но
среди взрослых пациентов преобладают женщины
(данные Pindbord) [15,21,26,27]. В А Епишев на
блюдал хронический рецидивирующий афтозный
стоматит в 15,2% случаев [9], по данным Г.В. Бан
ченко - лишь 12% [4].
Считают, что причиной заболевания является
аденовирус,
L-формы
стафилококков,
аллергия.
Большинство
исследователей
признают
тесную
патогенетическую связь между ХРАС и соматиче
ской патологией, особенно с заболеваниями ЖКТ,
функциональными расстройствами центральной и
вегетативной нервной системы, гипо- и авитами
нозами, очагами фокальной инфекции [5]. Однако
клиницисты указывают на связь между состояни
ем здоровья, развитием заболевания и ответной
иммунной реакцией у всех пациентов.
Ряд авторов указывают на роль аутоиммун
ных реакций в патогенезеХРАС. Они допускают
возможность
перекрестной
иммунной
реакции,
так как на слизистой оболочке полости рта и в
кишечнике имеется бактериальная флора, и ан
титела,
вырабатывающиеся
на
ее
присутствие,
могут по ошибке атаковать эпителиальные клет
ки слизистой оболочки из-за сходства их анти
генной структуры с таковой некоторых бактерий
[8,20,14]. '
Аллергическую природу возникновения ХРАС
в 1956 году предположили Лукомский И.Г, Новик
И.О. В качестве аллергена могут быть пищевые
продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты
их жизнедеятельности, лекарственные вещества.
Спицына В.И., Савченко З.И. выявили угнете
ние фагоцитарной активности нейтрофилов и сни
жение продукции ИЛ-1 и ИЛ-2, которые определя
ют тяжесть течения ХРАС [5].
К факторам, провоцирующим рецидивы, сле
дует
относить
травму
СОПР,
переохлаждение,
обострение болезней пищеварительной системы,
стрессовые
ситуации,
экологические
факторы.
Нередко поражение СОПР является первым сим
птомом болезней желудка, печени, кишечника и
т.д. Стрессовый фактор приводит к выделению
норадреналина и дофамина, которые приводят к
ишемии СОПР, а в последующем и к деструкции с
образованием глубоких афт и язв [11,16,17].
Возникновение
хронического
рецидивирующе
го афтозного стоматита как изменение трофонев-
ротического характера, в этом смысле интересны
исследования В. С. Куликова, подтвердивший роль
рефлекторных реакций в патогенезе рецидивиру
ющего афтозного стоматита, связанного с патоло
гией печени [15,18,20,22].
Полученные
результаты
иммунологического
исследования пациентов ХРАС при патологии ге
патобилиарной системы, показали, что наиболее
сниженным оказался показатель фагоцитоза почти
в 1,7 раза, это позволяет сделать вывод о снижении
показателей факторов местной защиты. Снижение
всех показателей как клеточного, так и гумораль
ного иммунитета, приводит к избыточному росту
резидентных и патогенных микробов. Достоверно
увеличиваются штаммы грибов Candida почти в
1,5 раза и пептострептококков в ротовой полости.
Таким образом, снижение местных иммунологи
ческих факторов защиты доказывает о развитии
дисбиоза и иммунодефицита ротовой полости па
циентов ХРАС, имеющих патологию гепатобили
арной системы [11].
80
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
У 36-летней женщины был рефрактерный анки
лозирующий спондилит. В 2010 году у нее были
изъязвления полости рта во время лечения основ
ного заболевания, в 2016 году введение в связи с
обострением заболевания кишечника илео-панко-
лита, опять появились афтозные поражения слизи
стой полости рта. После кортикостероидной тера
пии афты имели благоприятное течение, наводя на
мысль об иммунологическом факторе между дву
мя эпизодами [38].
В патогенезе ХРАС определенную роль играет
перекрестная
иммунологическая
реакция.
По
скольку на слизистой оболочке полости рта и в
кишечнике имеется бактериальная флора, антите
ла, которые там вырабатываются, могут ошибочно
атаковать эпителиальные клетки слизистой обо
лочки рта в связи со сходством антигенной струк
туры. [20,22,27].
Патогенез
патоморфологического
процесса
ХРАС состоит из трех стадий: а) при депигменти-
рованной стадии эритематозного пятна отмечается
интерцеллюлярный отек, разрушение межклеточ
ных контактов, цитолиз. Повреждается в эпители
оцитах мембранная структура. Наблюдается отек
в субэпителиальной основе, разрушается волокни
стая структура; б) при эрозивно-язвенной стадии
- происходят некробиотические и некротические
процессы, в этой стадии наиболее выражен лейко
цитарный инфильтрат; в) при стадии заживления
отмечается
функциональная
активность
эпите
лиоцитов, в связи с чем эпителий регенерирует.
[2,5,19,28].
К причинам возникновения заболевания относят
также нарушения функции желудочно-кишечного
тракта, билиарного тракта, респираторные инфек
ции, функциональные расстройства центральной
и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз
Bl, В12, С, Fe, хронические воспалительные за
болевания носоглотки (отиты, риниты, тонзил
литы).
Наличие
бактериальной
сенсибилизации
подтверждается методом кожных проб, реакцией
лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, по
вышенной кожной гистаминовой пробой [6,8,18].
Косюга С.Ю. и соавт., (2015 год) в структуре об
щесоматической патологий пациентов с ХРАС из
37 человек с патологией ЖКТ (100%) у 17 (45,9%)
отмечался хронический холецистит. Причем афто
зный стоматит у этой группы пациентов развива
ется на фоне не столько единичной, сколько соче
танной гастродуоденальной патологии [16].
Этиопатогенез ХРАС до сих пор не ясен, но
данные литературы свидетельствуют о том, что
очаговая иммунная дисфункция с участием Т-кле-
точного
опосредованного
иммунитета
является
ключевым механизмом развития рецидивирующей
афтозного стоматита. Клиницисты также должны
определить причинные факторы для правильного
лечения этого состояния. Было обнаружено, что
острые психологические расстройства стресс и
тревога наиболее часто связаны с началом и про
грессированием ХРАС, поскольку тяжелый стресс
провоцирует иммунорегуляторную активность за
счет увеличения количества лейкоцитов в очагах
воспаления [25,37].
У больных ХРАС отмечается повышение ин
тенсивности процессов ПОЛ и угнетение анти
оксидантной
системы,
активизации
эндогенной
интоксикации. Выявлено снижение концентрации
лизоцима и повышение уровня бета-лизинов в сы
воротке крови и в ротовой жидкости, а также сни
жение содержания фракций комплемента СЗ и С4
и повышение С5 [5].
У больных, как правило, обнаруживают наруше
ния иммунологического статуса местного и обще
го характера, коррелирующие с тяжестью клини
ческого течения. Длительно текущий хронический
воспалительный процесс приводит к истощению
защитных механизмов на уровне слизистой обо
лочки, что сопровождается сменой микробиотиче-
ского статуса [3,8,11,18,19,25].
Клиническое обследование у 4 месячного ре
бенка выявило две большие язвы на мягком небе
билатерально. Оба очага поражения были окру
глой формы, имели эритематозную кайму, с се
рым псевдомембранозным участком в центре. Был
заказан полный анализ крови с дифференциров
кой, который не показал значимых результатов, А
С-реактивный белок находился в пределах нормы.
Серологическое исследование на бледную трепо
нему оказалось нереактивным. Вирусологические
тесты на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ),
вирус простого герпеса и энтеровирус оказались
отрицательными. [28].
Возникновение повторных обострений возмож
но предположить путем изучения ферментного
статуса лимфоцитов периферической крови: мито
хондриальной сукцинатдегидрогеназы и глицеро
фосфатдегидрогеназы [2,13,23,32].
Первичным элементом поражения при ХРАС
следует считать пузырек, образующийся в резуль
тате вакуольной дистрофии клеток эпителиально
го покрова. Другие авторы считают первичным
элементом пятно белого или розового цвета, через
несколько часов пятно поднимается над слизистой
оболочкой и эрозируется. Заболевание сопрово
ждается
нарушением
микроциркуляции,
которая
играет основную роль в трофическом обеспечении
тканей. Одним из первых признаков нарушения
микроциркуляции является локальный спазм ар
териальных сосудов, застойные явления в вену-
лярных сосудах, а также снижение интенсивности
кровотока в капиллярном русле [4,13,32,35,36].
До полового созревания болеют одинаково ча
сто лица обоего пола, но среди взрослых преобла-
81
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
дают женщины. Иногда афта начинается не с ги-
перемированного, а с анемичного пятна. Часто за
несколько дней до возникновения афты больные
ощущают жжение и боль в месте будущих изме
нений. Одновременно появляется 1 или 2 афты,
реже больше. Высыпания чаще локализуются на
слизистой оболочке щек, губ, боковых поверхно
стях языка, но могут возникать на любом участке
слизистой оболочки полости рта. При локализа
ции на маргинальной части десны афты имеют по
лулунную форму. [7]. Существует несколько форм
ХРАС: фибринозная,
некротическая,
гландуляр
ная, рубцующаяся, деформирующая, лихеноидная
[4,9,16]. ”
Фибринозная форма проявляется на слизистой
оболочке в виде желтоватых пятен с признаками
гиперемии, где отсутствуют малые слюнные же
лезы, на поверхность которого выпадает фибрин,
плотно спаянный с окружающими тканями. По
сле прогрессирования процесса фибрин отторга
ется и образуется афта, которая энителизируется
за 6-8 дней. Некротическая форма локализуется
на обильно васкуляризированных участках С ОПР.
Кратковременный спазм сосудов приводит к не
крозу эпителия с последующим изъязвлением. На
лет не плотно спаян с подлежащей тканью и легко
снимается. Эпителизация данной формы ХРАС на
блюдается на 12—20-й день.
Гландулярная форма в воспалительный процесс
кроме С ОПР, вовлекаются и малые слюнные желе
зы в области губ, языка и лимфоидного глоточного
кольца. Появляются участки гиперемии, на фоне
которых слюнные железы кажутся приподнятыми
за счет отека не функционирующих малых слюн
ных желез. Затем появляется эрозия, которая бы
стро переходит в язву, на дне которой видны кон
цевые отделы малых слюнных желез. Основание
эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителиза-
ции длится до 30 суток.
Рубцующаяся
форма
сопровождается
повре
ждением ацинозных структур и соединительной
ткани. Функция слюнных желез в этом случае за
метно снижена. Заживление идет с образованием
грубого рубца.
Деформирующая форма отличается более глу
бокой деструкцией соединительной ткани вплоть
до мышечного слоя. Язва при этой форме очень бо
лезненная, носит мигрирующий характер, по пери
ферии ее часто появляются мелкие эрозии и афты.
Если язва располагается на языке, то при заживле
нии ее наблюдается деформация органа, в данном
случае языка. При лихеноидной форме ХРАС на
ограниченном участке гиперемии С ОПР выявля
ются окаймленные белым валиком гиперплазиро
ванный участок эпителия. Чаще всего данная фор
ма ХРАС встречается на языке, при клиническом
наблюдении отмечаются афтозные элементы с ко
ротким циклом развития- 3-4 дня, авторы назвали
их «абортивной формой» [4,9,15,21,23].
В продромальном периоде пациенты отмеча
ют чувство жжения, кратковременную болезнен
ность. При осмотре слизистой оболочки полости
рта
видны
участки
гиперемии,
незначительная
отечность. Через несколько часов появляется мор
фологический элемент - афта. Она располагается
на фоне гиперемированного пятна, округлой или
овальной формы, покрыта фибринозным налетом.
Афты заживают без рубца через 5-7 дней. У не
которых больных некротизируется верхний слой
собственно слизистой оболочки и афты углубля
ются. Заживление происходит только через 2-3 не
дели, после чего остаются поверхностные рубцы
(форма Сеттона). [20,29].
Афты локализуются на различных участках сли
зистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек,
переходных складок верхней и нижней челюстей,
боковой поверхности и спинке языка. Рецидивы
высыпаний возникают через разные промежутки
времени. При легком течении стоматита одиноч
ные афты рецидивируют 1-2 раза в год, при более
тяжелом течении - через 2-3 месяца и чаще, в тя
желых случаях - почти непрерывно. При этом уве
личивается и количество элементов поражения, и
их глубина [7,28,32].
Повреждения
слизистой
оболочки
болезнен
ны, затрудняют прием пищи и сопровождаются
обильным
неконтролируемым
слюноотделением.
При каждом рецидиве шейные и подчелюстные
лимфатические узлы становятся болезненными и
увеличиваются в размере. Возможно небольшое
повышение температуры, слабость, головные боли
и одновременно высыпание афт на слизистой обо
лочке половых органов [4,31].
Цитоморфологическая картина клеточных эле
ментов при хроническом рецидивирующем афтоз
ном
стоматите
характеризуется
определенными
особенностями: цитологический состав мазков у
больных, взятой с поверхности афт представлен
клетками малоизмененного эпителия и неболь
шим количеством лейкоцитов, и формированием
язв, которые встречаются реже эпителиоцитов,
наблюдаются лейкоциты с заметными дистрофи
ческими изменениями [30,34].
При гистологическом исследовании афты обыч
но
выявляют
глубокое
фибринозно-некротиче
ское воспаление слизистой оболочки полости рта.
Процесс начинается с изменений в соединитель
нотканном слое; вслед за расширением сосудов,
небольшой
периваскулярной
инфильтрацей
по
является отек шиповатого слоя эпителия, затем
спонгиоз и образование микрополостей. Альтера-
тивные изменения заканчиваются некрозом эпите
лия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект
эпителия заполняется фибрином, который прочно
82
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
спаивается с подлежащими тканями. Результаты
морфологического исследования биопсий у паци
ентов основной группы с болезнью Крона, показа
ли наличие выраженных дегенеративных измене
ний слизистых оболочек в областях поражения, в
основном в форме вакуолей или баллонов, дистро
фии в эпителии, зоны паракератоза, очаговые про
явления воспалительной реакции в виде интраэ
пителиальных лейкоцитов, клетки с признаками
апоптоза, очаговый акантоз. В подслизистом слое
наблюдалось гранулематозное воспаление [12,34].
Лечение ХРАС, особенно развивающиеся на
фоне
соматических
заболеваний,
представляет
трудную задачу ввиду того, что этиология и па
тогенез сочетанной патологии окончательно не
выяснены. Подбор индивидуальной комплексной
патогенетической фармакотерапии в соответствии
с особенностями течения процесса и учетом сома
тического состояния пациента обеспечивает успех
лечения [4]. Необходимо провести углубленное
обследование больного и консультации смежных
специалистов, так как афты на СОПР могут воз
никать как симптомы общих заболеваний. Так,
они нередко сопутствуют гепатиту, хроническому
холециститу, язвенному колиту [7], синдрому Рей
тера, заболеваниям крови [19,20].
Основные
критерии
оценки
эффективности
проводимого лечения ХРАС - состав микробной
флоры слюны, уровень секреторных Ig А, фагоци
тарная активность лейкоцитов. Комплексное лече
ние ХРАС учитывает многообразие клинических
симптомов, наличие сопутствующих заболеваний
и возрастные особенности пациентов. Основные
критерии оценки эффективности проводимого ле
чения - состав микробной флоры слюны, уровень
секреторных 1g А, фагоцитарная активность лей
коцитов [5,16,18,19].
Кортикостероиды также могут быть эффектив
ным вмешательством при РАС, если они начаты на
ранней стадии. Однако лекарственные средства в
топической форме трудно доставлять, так как они
не легко прилипают к интраоральным областям
с нормальными оральными движениями (5). Это
особенно верно в нашей ситуации, когда распо
ложение очагов поражения на заднем небе может
спровоцировать сильный рвотный рефлекс. Следу
ет отметить, что даже при соответствующем при
менении
кортикостероидов
оппортунистическая
инфекция кандидозом полости рта может усугу
бить представленное состояние [28].
Важной мерой, обеспечивающей грамотное ле
чение, является клинике- иммунологическое об
следование больного с целью выявления, а затем и
лечения сопутствующих патологий, прежде всего
заболеваний желудочно-кишечного тракта, пече
ни, аллергии, Т-клеточного дефицита. При выяв
лении у больного повышенной чувствительности
к бактериальному аллергену проводят специфиче
скую десенсибилизацию этим аллергеном, кото
рый вводят подкожно начиная с очень малых доз
(например 0,01 мл). При чувствительности орга
низма сразу к двум аллергенам и более назначают
малые дозы смеси нескольких аллергенов одина
ковых разведений. [3].
Эффективным
неспецифическим
десенсибили
затором и детоксицирующим препаратом является
тиосульфат натрия. Препарат назначают внутри
венно по 10 мл 3% раствора ежедневно в виде 10%
водного раствора по 1,5-3 г на прием. К средствам
неспецифической
десенсибилизации
относят
ги-
стаглобин, который представляет собой комплекс
гистамина и гамма-глобулина, способствующего
повышению
гистаминопектической
активности
сыворотки крови. Препарат следует вводить по 2
мл подкожно 1 раз в 3 дня, на курс 10 инъекций
[2,10,11].
Применение фермента белковой природы ли
зоцима оправдано в связи с его антимикробным
и антивирусным действием. Он стимулирует фа
гоцитоз и обеспечивает высокие бактерицидные
свойства нативной сыворотки. Кроме того, лизо
цим нетоксичен, быстро всасывается и в течение
10-12 ч сохраняется в крови в высокой концентра
ции. Фермент также обладает антигистаминным и
антигеморрагическими
свойствами,
стимулирует
репаративные процессы. Его вводят внутримы
шечно по 100 мг 2 раза в день, на курс 20 инъекций
[3,12].
Для местной терапии предварительно выполняют
антисептическую обработку и удаляют некротиче
ские ткани. Необходимо проводить обезболивание
слизистой оболочки полости рта - аппликации 2%
раствора новокаина, 2% раствора тримекаина, 2%
раствора лидокаина, 4% раствора пиромекаина,
2-5% пиромекаиновой мази, 2% геля лидокаина, 5%
взвеси анестезина в глицерине.
Кроме того, можно проводить аппликации те
плых антисептиков с протеолитическими фермен
тами - трипсином, химотрипсином, лизоцимом,
Рекомендуют осуществлять обработку слизистой
оболочки полости рта физиологическими анти
септиками (0,02% раствором фурацилина, 0,02%
раствором этакридина лактата, 0,06% раствором
хлоргексидина, 0,1% раствором димексида и др.)
[И,13].
Для усиления эпителизации рекомендуется при
менять аэрозоль триметазол, мазь с прополисом,
мазь, содержащую сок каланхоэ, каратолин, 0,3%
раствор уснината натрия в пихтовом масле. Сред
ства, которые очищают язву во избежание вто
ричной инфекции, должны иметь в своем составе
перекись водорода или перекись карбамида. До
казана эффективность хлоргексидина в ускорении
эпителизации афт [18,11,24,31].
83
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
Пациентам,
страдающим
рецидивирующим
афтозным стоматитом, рекомендуется соблюдать
строгую диету, исключающей соленую, острую,
пряную пищу и возможные аллергены; проводить
в доме, где проживает больной, ежедневные влаж
ные уборки; устранить все очаги хронических ин
фекций; отказаться от вредных привычек, приво
дящих к травматизации мягких тканей и слизистой
оболочки полости рта. Пациенты с ХРАС должны
посещать стоматолога 1 раз в 3-4 мес [7,10,32].
Также некоторые авторы при выявлении им
мунного
дисбаланса
предлагают
использовать
препараты Атаракс, Галавит и Эплан, что было
обусловлено выраженными анксиолитическими и
антигистаминными
свойствами
Атаракса,
имму-
нокоррегирующими,
противовоспалительными
и
противовирусными свойствами Галавита, антими
кробными,
регенерирующими,
обезболивающими
и
противовоспалительными
свойствами
3плана
[23]. Т-активин, обладающий иммунокоррегирую-
щими свойствами [11].
Таким образом, ХРАС в настоящее время пред
ставляет собой важную медицинскую и социаль
ную проблему. На современном этапе существует
большое количество средств и методов лечения
ХРАС, однако полный алгоритм комплексной те
рапии не разработан, отсутствуют методики под
держивающей терапии, что по- прежнему остается
актуальной задачей и требует дальнейших иссле
дований [3,7,34,36].
Авторы доказали, что использование плазмафе
реза способствует улучшению общего состояния
пациентов, сокращению сроков эпителизации афт,
достижению длительных ремиссий, положитель
ной динамике показателей гомеостаза. Рабинович
И.М. и соавт., применяли 0,12% раствор хлоргек-
сидина и обладающего не только дезинфициру
ющими, но и выраженными обезболивающими
свойствами раствор Тантум Верде [19,20].
Также одним из наиболее эффективных анти
септических
и
противовоспалительных
средств
можно отметить и Метрогил Дента. Препарат об
ладает приятным освежающим мятным вкусом и
наносится на пораженные участки 2 раза в сутки.
Авторы предлагают использовать комбинацию ме
тронидазола и хлоргексидина, эффективно пода
вляющих аэробные и анаэробные микроорганиз
мы [15,24].
Для удаления некротического налета с поверх
ности элементов поражения рекомендуется при
менять
протеолитические
ферменты
(трипсин,
химотрипсин). К современным ферментным пре
паратам относятся иммобилизированные фермен
ты - стоматозим и имозимаза. Для ускорения сро
ков эпителизации патологических элементов при
ХРАС используют препараты метилурацила, кара-
толина и масло шиповника. [8,23].
Одним из эффективных средств, способствую
щих эпителизации афт, является Солкосерил - ден
тальная адгезивная паста, содержащая солкосерил
и местный анестетик полидоканол [19,20]. Преи
мущество пленок заключается в том, что длитель
ное время поддерживается постоянная концен
трация действующего вещества в зоне патологии,
зона воздействия того или иного вещества огра
ничивается участком поражения, благодаря проч
ной фиксации препарата обеспечивается защита
пораженного участка. В состав этих пленок вхо
дят кортикостероидные, антибактериальные, эпи-
телизирующие,
иммуномодулирующие
и
другие
препараты. Несмотря на огромную значимость си
стемной терапии, большое внимание должно быть
уделено местной терапии [3,8,16].
При микробиологическом исследовании мате
риала с СОПР у больных ХРАС выявляются суще
ственные изменения микробиоценоза, выражаю
щиеся в изменении соотношения представителей
нормальной и патогенной микрофлоры. Для по
давления
патогенной
микрофлоры
предлагается
использовать 0,02% раствор фурациллина, 0,02%
раствор этакридина лактата, 0,05% раствор хлор
гексидина, гомеопатического средства
«Траумель». [3,18,19,24].
В комплексном лечении ХРАС применяется
также физиотерапия, направленная на активацию
адаптивных и резервных возможностей организ
ма. Одним из эффективных физических методов
является лазерная терапия. Для повышения эф
фективности
лазерного
излучения
применяются
сочетанные
фармако-фото-терапевтические
мето
ды — фотофорез с лекарственными препаратами.
Хорошо зарекомендовал себя в лечении больных
ХРАС фотофорез с оксолиновой, метилураци
ловой,
гепариновой,
гидрокортизоновой,
тетра
циклиновой мазями [20,24].
Прогноз рецидивирующего афтозного стоматита
благоприятный, однако при несвоевременном об
ращении к врачу и неправильной диагностике или
при самолечении заболевание приобретает устой
чивость к терапии. Существующие комплексные
методы лечения способствуют снижению тяжести
заболевания, выражающемуся в удлинении сроков
ремиссии, сокращении сроков эпителизации пато
логических элементов, уменьшении их количества
и размеров. Для достижения стойких результатов
в лечении ХРАС необходимо периодически по
вторять курсы комплексной терапии. Выбор опти
мальных методов общей и местной терапии дол
жен осуществляться на основе индивидуального
подхода к каждому пациенту [11,13].
Таким
образом,
ХРАС
в
настоящее
время
представляет
собой
важную
медицинскую
и
социальную
проблему.
На
современном
этапе
существует большое количество средств и ме-
84
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
тодов лечения ХРАС, однако полный алгоритм
комплексной
терапии
недостаточно
разработан,
особенно при фоновом заболевании- хрониче
ском холецистите, и по-прежнему остается ак
туальной задачей, требующей дальнейших науч
ных исследований.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1.
Азимбоев Н.Б. Этиология и причины возник
новения хронического рецидивирующего аф
тозного стоматита полости рта (обзор ли
тературы)/ Молодой ученый. — 2016. —№26.
— С. 189-193.
2.
Аханова Ж.Н. Стоматологическая клиника
« Ер-стом
г.
Семей Иммунокоррегирующая
терапия хронического рецидивирующего аф
тозного стоматита, наука и здравоохране
ние, №1, 2014
3. Багаева В. В., Попова В.М., Пашкова Г. С., Исад-
жанян К.Е., Никитин В.В., Жиленков Е.Л. Изу
чение эффективности и безопасности приме
нения антимикробных средств. Исследования
и практика в медицине, 2015. 2 (3). С. 35-42.
4.
Банченко, ГВ. Сочетанные заболевания слизи
стой оболочки полости рта и внутренних ор
ганов М.: Медицина, 1979.— с. 190.
5.
Булкина И.В., Токмакова Е.В., Мелешина О.В.,
Ломакина Д.О. Современные аспекты пато
генеза и комплексной терапии хронического
рецидивирующего
афтозного
стоматита
//
Фундаментальные исследования. - 2012. - №
4-1. - С. 30-33.
6.
Гаврилова О.А. Особенности процесса пе
рекисного окисления липидов в норме и при
некоторых патологических состояниях у де
тей. (Обзор литературы). //Acta biomedical
Scientifica,2017.Том 2,№4.С. 15-22.
7.
Гализина О.А. Основные аспекты возникно
вения, клинических проявлении, лечения и про
филактики
хронического
рецидивирующего
афтозного стоматита/ Клинические исследо
вания. РСЖ, №6. 2014.С. 39-42.
8.
Герасимова А.А. Кабирова М.Ф., Герасимо
ва Л.П., Минякина Г.Ф., Сисина О.В.Уровень
сенсибилизации к аллергенам грибковой эти
ологии и состояние местного иммунитета
при заболеваниях слизистой оболочки полости
рта/Проблемы стоматологии 2017, Г 13 № 1,
стр. 56-60.
9.
Епишев В.А. Рецидивирующий афтозный сто
матит/Т.Медицина, 1968. 72 с.
10. Ермакова И.Д., Дегтяренко Е.В. Хода С.И.,
Редько
А.А.
Эффективность
применения
противо-
воспалительного
препарата
при
лечении хронического рецидивирующего аф
тозного стоматита у детей. Питания експе-
рименталъноI' та клтчноI' медицини/ зб1рник
статей, 2013, випуск 17, том 2. с 255-258.
11. Ибрагимова М.Х. Поражения слизистой обо
лочки полости рта и пародонта при патоло
гии гепатобилиарной системы. Монография.
Ташкент. 2020.-114 С
12. Ибрагимова MX, Реймназарова Г.Ж., Ками
лова С.Р., Убайдуллаева И.И. Патоморфологи-
ческие изменения слизистой оболочки полости
рта при хроническом рецидивирующем афтоз
ном стоматите на фоне хронического калъку-
лезного холецистита /7 Журнал стоматологии
и краниофациальных исследований.2020,№2. С
59-64
13.
Камилов ХИ, Ибрагимова МХОценка эф
фективности комплексного лечения больных
с
хроническим
рецидивирующим
афтозным
стоматитом // Узбекистан тиббиёт журна-
ли. - Ташкент, 2016. - С. 2-4.
14. Козловская Л.В., Белик Л.П., Шнип Е.В., Чичко
М.В. / Хронический рецидивирующий афтоз
ный стоматит у детей: многофакторность
этиопатогенеза,
особенности
клинических
проявлений, комплексная терапия // Экологи
ческая антропология: Ежегодник Белорусско
го комитета «Дети Чернобыля». -Мн., 2011,-
С. 266-269.
15. Косаева Ш.К Хронический афтозный сто
матит в практике стоматолога-терапевта.
(Обзор литературы) ж. Вестник КазНМУ, No
1-2014.С.169-170
16. Косюга С.Ю., Кленина В.Ю., Ашкинази В.И.
Анализ структуры сопутствующей общесо
матической патологии у пациентов с реци
дивирующим афтозным стоматитом/ Совре
менные проблемы науки и образования. 2015.
- № 1 (часть 1)
17.
Лангуев А.И. Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит у пожилых людей. Ж.
клиническая геронтология, 9-10, 2015. С. 71.
18. Недосеко В.Б., Анисимова ИВ. Заболевания
слизистой оболочки полости рта, сопрово
ждающиеся изменением биотопа ротовой по
лости. Диагностика. Применение новых тех
нологий
лечения.
Институт
стоматологии.
2002: 4(17): 40-7
19. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Банченко
Г.В., Разживина И.В. Коррекция дисбиотиче-
ских изменений при заболеваниях слизистой
оболочки рта: Пособие для врачей. -М. : ЦНИИ
стоматологии, 2004, 16 с.
20. .Рабинович О. <!>.. Рабинович И. М., Панфилова
Е. Г, Бахрушина Е. В. Рецидивирующий афто-
85
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ ИОБЗОРЫ
зныи стоматит-этиология, патогенез (Часть
I)// Стоматология. — 2О1О.-Т.89,№ 1.-С71-74.
21. Рыбаков А.И., Банченко ГВ. Заболевания сли
зистой оболочки полости рта, 1978. 232 с. С.
58-63
22.
.Сидельникова В.И., Черницкии А.Е.,Рецкии
М.И. Эндогенная интоксикация и воспалени-
е'.последовательность
реакции
и
информа
тивность маркеров. / Сельскохозяйственная
биология, 2015, том 50, №2. с.152-160
23. Успенская О.А., Шевченко Е.А., Болтенко С.А.
Современные
методы
лечения
хронического
рецидивирующего
афтозного
стоматита
у
женщин с урогенитальной инфекцией и без
нее // Современные проблемы науки и образо
вания. - 2015. - № 1-1. ;
24.
24.Шавлохова Д.Т., Дзагоева М.Г., Джана
ев
Б.М.
Исследование
антибактериальной
активности
и
клинической
эффективности
ополаскивателей:
хлоргексидин,
листерин
и
карсодил/Журнал научных статей «Здоровье и
образование в XX! Веке», №4, 2012, том 14,с
319
25. AshwiniDhopte, GiridharNaidu, RamanpalSingh-
Makkad, Ravleen Nagi, Hiroj Bagde, Supreet
Jain. Psychometric analysis of stress, anxiety and
depression in patients with recurrent aphthous
Stomatitis-A cross- sectional survey based studvio/
J Clin Exp Dent. 2018;10(ll):ell09-14.
26. Borilova Linhart ova, P, Janos, J., Slezakova, S.,
Bartova, J., Petanova, J., Kuklinek, P, Fassmann,
A., Dusek, L., Izakovicova Holla, L. Recurrent
aphthous
stomatitis
and
gene
variability
in
selected interleukins: a case- control study (2018)
European Journal of Oral Sciences, 126 (6), pp.
485-492.
27. Bryan J. W. Wong, DMD nterleukin-4 Receptor
Alpha
Gene
Polymorphisms
in
Recurrent
Aphthous
Stomatitis
(Article)/
Immunological
InvestigationsVolume 47, Issue 7, 3 October 2018,
Pages 680-688.
28. Bryan J. W. Wong, DMD, Wa Sham Cheung, DDS,
and Karen M. Campbell, DDS, MSC. Aphthous
stomatitis major in a 4-month-old infant/ The
Journal of Emergency Medicine, Vol. 55, No. 6,
pp. el57-el58, 2018
29. Chun-Pin Chiang and other. Recurrent aphthous
stomatitis
e
Etiology,
serum
autoantibodies,
anemia, hematinic deficiencies, and management/
Journal of the Formosan Medical Association
Volume 118, Issue 9, September 2019, Pages
1279-1289
30. Lalabovna H, Daskalov H. Clinical assessment
of the therapeutic effect of low-level laser
therapy on chronic recurrent aphthous stomatitis.
Biotechnology
&
Biotechnologial
Equpment.
2014:28(5)
:929-933.
[PMC
free
article]
[PubMed] [Google Scholar]
31. .Hamed Mortazavi,
Yas er
Safi, Maryam
Baharvand, and Somayeh Rahmani. Diagnostic
Features of Common Oral Ulcerative Lesions:
An Updated Decision Tree/ Hindawi Publishing
Corporation International Journal of Dentistry
Volume 2016, Article ID 7278925, 14pages.
32. .Najafi, S. Mohammadzadeh, M., Rajabi, F, Zare
Bidoki, A., Yousefi, H, Farhadi, E., Rezaei.N.
Interleukin-4 and Interleukin-4 Receptor Alpha
Gene
Polymorphisms
in
Recurrent
Aphthous
Stomatitis //Immunological Investigations- 2018,
47 (7), pp. 680-688.
33.
Natalie
Rose
Edgar,DO,
Dahlia
Saleh,DO
and Richard A.Miller.DO. Recurrent Aphtous
Stomatitis: A Review J Clin Aesthet Dermatol.
2017Mar: 10(3): 26-36
34.
Oksana Y. Feleshtynska, Olena O. Dyadyk.
Substantiation of diagnosis and treatment of
chronic recurrent aphthous stomatitis in crohn’s
disease/ Wiadomosci Lekarskie 2020, tom LXXHI,
nr 3. : 512-516.
35. .Sherman JJ, Barach R, Whitcomb KK, Haley J,
Martin MD. Pain and pain-related interference
associated with recurrent aphthous ulcers.// J
Orqfac Pain- 2007:21: 99-106.
36. Zwiri AM. Anxiety, Depression and Quality of Life
among Patients with Recurrent Aphthous Ulcers.
//J Contemp Dent Pract- 2015; 16: pp. 112- 7.
37. .Wa Sham Cheung, DDS, and Karen M. Campbell,
DDS, MSC. Aphthous stomatitis major in a
4-month-old
infant/Journal
of
Emergency
Medicine, 2018,Vol. 55, No. 6, pp. el57-el58.
38. Grimaux S., Leducq, P, Goupille A.,.Aubourg E.,
Miquelestorena-Standley M. Samimi. Ulcerations
buccales aphtoides inaugurales d’une maladie
inflammatoire chronique de 1 ’intestin induite
par
le
secukinumab
Aphthous
mouth
ulcers
as
an
initial
manifestation
of secukinumab-
induced inflammatory bowel disease/Annales de
Dermatologie et de Venereologie Volume 145,
Issue 11, November 2018, Pages 676-682.
86
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№1, 2021
