International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
15
ATEROSKLEROZ KASALLIGI
Yusupova Sabina Asanovna
Andijon shahar 1-kichik daha 21/26
Qo‘qon Universiteti Andijon Filiali Tibbiyot fakulteti Davolash ishi yonalishi
1-kurs 24-26-guruh
Annotatsiya:
Ateroskleroz yurak-qon tomir tizimi kasalliklarining eng keng
tarqalgan shakllaridan biri bo‘lib, u qon tomirlarining ichki devorida yog‘li
moddalarning (asosan xolesterin) to‘planishi va blyashka hosil bo‘lishi bilan
tavsiflanadi. Bu holat tomirlarning torayishiga, qon oqimining buzilishiga va yurak
ishemik kasalliklari, insult, infarkt kabi og‘ir asoratlar yuzaga kelishiga olib keladi.
Mazkur maqolada ateroskleroz kasalligining sabablari, patogenezi, klinik belgilari,
diagnostika usullari va davolash yo‘llari tahlil qilinadi. Shuningdek, profilaktik
chora-tadbirlar va sog‘lom turmush tarzining ahamiyati haqida ham so‘z yuritiladi.
Kalit so‘zlar:
Ateroskleroz, xolesterin, blyashka, yurak-qon tomir tizimi,
ishemik kasallik, insult, infarkt, diagnostika, davolash, profilaktika.
Abstract:
Atherosclerosis is one of the most common forms of cardiovascular
disease, characterized by the accumulation of fatty substances (mainly cholesterol)
and the formation of plaques on the inner walls of blood vessels. This condition leads
to narrowing of the vessels, impaired blood flow, and the development of serious
complications such as ischemic heart disease, stroke, and heart attack. This article
analyzes the causes, pathogenesis, clinical symptoms, diagnostic methods, and
treatment of atherosclerosis. It also discusses the importance of preventive measures
and a healthy lifestyle.
Key words:
Atherosclerosis, cholesterol, plaque, cardiovascular system,
ischemic disease, stroke, heart attack, diagnosis, treatment, prevention.
Аннотация:
Атеросклероз — одна из наиболее распространенных форм
сердечно-сосудистых заболеваний, характеризующаяся накоплением жировых
веществ (в основном холестерина) и образованием бляшек на внутренних
стенках сосудов. Это состояние приводит к сужению сосудов, нарушению
кровотока и развитию серьезных осложнений, таких как ишемическая болезнь
сердца, инсульт и инфаркт. В статье анализируются причины, патогенез,
клинические симптомы, методы диагностики и лечения атеросклероза. Также
обсуждается важность профилактических мер и здорового образа жизни.
Ключевые слова:
Атеросклероз, холестерин, бляшка, сердечно-
сосудистая система, ишемическая болезнь, инсульт, инфаркт, диагностика,
лечение, профилактика.
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
16
KIRISH
Ateroskleroz — bu yurak-qon tomir tizimi kasalliklari ichida eng keng tarqalgan,
surunkali, yallig‘lanish bilan kechuvchi kasallik bo‘lib, arteriya devorlarining ichki
qatlamida yog‘ (lipid), xususan past zichlikdagi lipoprotein (LDL) to‘planishi
natijasida yuzaga keladi. Ushbu jarayon natijasida qon tomirlar devori qalinlashadi,
elastikligini yo‘qotadi va qon oqimining buzilishiga olib keluvchi "aterosklerotik
plaklar" hosil bo‘ladi. Aterosklerozning rivojlanishi yurak ishemik kasalligi, insult,
periferik arteriyalar kasalligi kabi hayot uchun xavfli holatlarga sabab bo‘ladi.[1]
Ushbu kasallik ko‘pincha yillar davomida asta-sekinlik bilan rivojlanadi va
dastlabki bosqichlarida hech qanday alomat bermaydi. Shu bois aterosklerozni
“yashirin qotil” deb ham atashadi. Kasallik rivojida genetik moyillik, noto‘g‘ri
ovqatlanish, kamharakat turmush tarzi, stress, chekish, diabet, gipertoniya kabi
omillar muhim rol o‘ynaydi. Ayniqsa, lipid almashinuvi buzilishi va endotelial
hujayralarning shikastlanishi aterosklerozning boshlanishida hal qiluvchi ahamiyatga
ega.
So‘nggi yillarda
olib
borilgan
ilmiy
tadqiqotlar
aterosklerozning
patofiziologiyasi, molekulyar asoslari va immunologik jihatlarini chuqur o‘rganishga
xizmat qilmoqda. Ateroskleroz faqat lipidlar bilan bog‘liq kasallik emas, balki
organizmning butun yallig‘lanish holati bilan chambarchas bog‘liq kompleks
patologiya sifatida qaralmoqda. Immun hujayralar, sitokinlar, oksidlangan LDL
(oxLDL) va qon tomir devoridagi silliq mushak hujayralari o‘rtasidagi murakkab
o‘zaro ta’sir kasallikning rivojlanishiga olib keladi.
Mazkur kirish qismida aterosklerozning umumiy ta’rifi, asosiy sababchi omillari
va uning sog‘liq uchun qanday xavf tug‘dirishi haqida ma’lumot berildi. Keyingi
boblarda ushbu kasallikning rivojlanish bosqichlari, klinik ko‘rinishlari, diagnostik
usullari hamda zamonaviy davolash va profilaktika choralariga batafsil to‘xtalib
o‘tiladi.[2]
ADABIYOTLAR TAHLILI VA METODOLOGIYASI
Ateroskleroz — bu xolesterinlarga boy yogʻli moddalar bilan bogʻliq surunkali
yalligʻlanish kasalligi boʻlib, immun tizimi va qon tomirlari orasidagi murakkab
o‘zaro ta’sir, shuningdek, jigar, yurak, buyrak, yogʻ toʻqimalari, buyrak usti bezlari,
oshqozon osti bezi, gipofiz va jinsiy bezlar kabi organ va toʻqimalar o‘rtasidagi
gormonal va hujayraviy aloqalar orqali yuzaga keladi (Badimon va Libby, 2012).
Aterosklerozning birinchi bosqichi ortiqcha yogʻlar (lipidlar) bilan qon tomir
hujayralarining ta’sirlanishi, endotel (ichki qatlam) funksiyasining buzilishi va
yogʻlar ichki qatlamga (intima) to‘planishi bilan boshlanadi (Badimon va Vilahur,
2014).
Past yoki o‘zgaruvchan qon oqimi bo‘lgan joylar, ayniqsa qon tomirlarining
tarmoqlanadigan yoki egiladigan qismlari, ateroskleroz rivojlanishiga ko‘proq moyil
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
17
hisoblanadi (Wentzel va boshq., 2012). Ateroskleroz boshlanishidan avval bu
hududlarda endotel hujayralarining o‘zgarishi, gen ekspressiyasi, subendotel
dendritik hujayralar, va odam organizmida intimal qalinlashuv kuzatiladi (Schwartz
va boshq., 1995). Vaqt o‘tishi bilan bu jarayon qo‘shni to‘qimalarga ham tarqaladi
(Velican va Velican, 1980). Aterosklerozning boshlanishi aniq belgilanmagan boʻlsa-
da, past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL) arteriyalar devorining ichki qatlamiga kirib
borib, bu yerda yig‘ilishi plaklarning shakllanishida asosiy rol o‘ynaydi (Hansson,
2005).
Aterosklerotik plaklar arteriya devorida yomon muvozanatlangan immun javob
va yogʻ moddalari toʻplanishi natijasida yuzaga keladigan jarayondir (Montecucco,
2009). Sigareta chekish, yuqori xolesterin, diabet, yuqori qon bosimi, jismoniy faollik
yetishmasligi — ateroskleroz rivojiga sabab bo‘luvchi omillar hisoblanadi (Novo va
boshq., 1991, 1992). Biroq, bu omillarning hech biri yakka holda kasallikni keltirib
chiqara olmaydi (Singh va boshq., 2002).
Kasallik rivojlanishi bilan arteriyalar devori qayta shakllanadi va qon oqimi
yo‘nalishi o‘zgaradi. Bu qon oqimi va tomir devori o‘rtasidagi o‘zaro ta’sir
kasallikning rivojlanishiga va yakuniy natijasiga ta’sir qiladi (Bentzon va boshq.,
2014). Kasallikning dastlabki bosqichlarida plaklar tashqi tomon (abluminal) o‘sadi,
rivojlanish sur’ati esa bemorga qarab farq qiladi — ba'zida butunlay to‘xtaydi, ba'zida
esa tezda davom etadi (Libby va boshq., 1998). Kasallik qaysi qon tomirini
zararlaganiga qarab, turli klinik belgilarda namoyon bo‘ladi, chunki qon
aylanishining buzilishi to‘qimalarni kislorod va ozuqa bilan ta’minlashni kamaytiradi.
So‘nggi yillarda olib borilgan laboratoriya tadqiqotlari aterosklerozning biologik
va genetik asoslarini keng yoritgan (Lusis, 2000; Glass va Witztum, 2001; Libby,
2003). Ammo laboratoriyada yoki hayvonlar ustida olingan natijalarni inson
organizmiga to‘g‘ridan-to‘g‘ri tadbiq qilishda hali ham muammolar mavjud. Bu ilmiy
yutuqlarni klinik amaliyotga tatbiq etish uchun qo‘shimcha tadqiqotlar va integratsiya
talab qilinadi.
Ateroskleroz rivojlanishi ilk bosqichda “yogʻli chiziqlar” — bu intima qatlamida
to‘plangan ko‘p miqdordagi yogʻ moddasi bilan to‘yingan ko‘pik hujayralari orqali
boshlanadi (Alexander va Dzau, 2000). Yogʻlarning toʻplanishi birinchi bosqich
boʻlib, undan keyin yalligʻlanish boshlanadi, bu esa asta-sekin tolali plaklarga
(fibroateromalar) aylanishi mumkin (Collins va Pedrigi, 2003, 2014).
Ayollar va erkaklarda ateroskleroz joylashuvi turlicha bo‘lishi mumkin.
Ayollarda aterosklerotik o‘zgarishlar quyidagi sohalarda aniqlangan: bo‘yinturuq
arteriyasi — 24,1%, yurak tomirlari — 4,5%, qorindagi aorta — 22,8%, ilio-lumbal
arteriyalar — 30,1%. Erkaklarda esa bu ko‘rsatkichlar mos ravishda: 36,9%, 26,1%,
27,2% va 54,1% (Fernández-Friera va boshq., 2015).
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
18
Aterosklerozning birinchi tasnifi 1958-yilda JSST tomonidan ishlab chiqilgan
boʻlib, yogʻli chiziq, ateroma, tolali plak va murakkab o‘zgarishlar kabi bosqichlarni
o‘z ichiga olgan. 1990-yillarning o‘rtalarida Amerika Yurak Assotsiatsiyasi (AHA)
yangi, olti bosqichli morfologik tasnifni tavsiya qildi (Stary va boshq., 1995).
Virmani va van der Wal tomonidan esa bu tasnif yanada mukammallashtirilib,
koronar trombozni yuzaga keltiruvchi plak eroziyasi ham hisobga olingan (Virmani,
2000; van der Wal, 1994).
MUHOKAMA VA NATIJALAR
Ateroskleroz – ya’ni qon tomirlarining qotishi – inson organizmidagi barcha qon
tomirlariga ta’sir qilishi mumkin, biroq ayniqsa yurakni qon bilan ta’minlovchi
arteriyalarni zararlagani sababli hayot uchun xavfli kasalliklar sirasiga kiradi. Bu
kasallik arteriya devorlarida xolesterin va kaltsiyning yig‘ilishi natijasida blyashkalar
(plaklar) hosil bo‘lishi va tomirlarning elastikligini yo‘qotishi bilan kechadi.
Blyashkalar qon oqimini cheklab, yurak xurujlari, insult (miya qon aylanishining
buzilishi) va boshqa yurak-qon tomir kasalliklariga sabab bo‘ladi.
1-rasm. Aterosklerozning dastlabki bosqichlari[3]
Bu qon leykotsitlarining faollashgan endotelial monoqatlamga yopishishi,
bog'langan leykotsitlarning intimaga yo‘naltirilgan ko‘chishi, monotsitlarning
(to‘plangan eng ko‘p leykotsitlar) makrofaglarga yetilishi va ularning lipidlarni
o‘zlashtirib, ko‘pikli hujayralar hosil bo‘lishini o‘z ichiga oladi.[4]
Ateroskleroz rivojlanishining dastlabki bosqichlaridan biri bu patologik intimal
qalinlashish (PIT) bo‘lib, bu bosqich AHA bo‘yicha III-tip lezyon deb yuritiladi.
Ushbu bosqichda asosiy tuzilmani proteoglikan-kollagen matritsasi ichida joylashgan
silliq mushak hujayralari tashkil etadi. Ular qon tomir devorining ichki qatlamiga
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
19
yaqin joylashgan bo‘ladi. Ularning tagida esa hujayralardan xoli, ammo hialuron
kislotasi va asosan versikan proteoglikaniga boy lipid to‘plami mavjud bo‘ladi.
III-tip lezyon o‘zining morfologik va kimyoviy jihatlari bilan II-tip lezyonlar va
to‘laqonli ateromalar orasidagi o‘tish bosqichini tashkil etadi. Shu sababli bu bosqich
"oraliq lezyon", "o‘tish bosqichi" yoki "preateroma" deb ham ataladi. Histologik
jihatdan bu lezyon ekstrasellular lipid tomchilari va zarralarining silliq mushak
hujayralari qatlamlari orasida to‘planishi bilan ajralib turadi. Bu moddalar miqdori
shunchalik ko‘pki, ular orasida lipid havzalari hosil bo‘ladi.
PIT lezyonining yana bir muhim belgisi — ba'zi holatlarda lipid havzalarining
tashqarisida, qon tomir ichki yuzasida makrofaglar to‘planishidir. Biroq bu holat
barcha lezyonlarda kuzatilavermaydi. Ba'zida lipid havzalari ichida apoptotik (o‘lish
jarayonidagi) silliq mushak hujayralari aniqlanadi. Ular atrofida qalin bazal
membrana bo‘lib, bu ilgari hujayra egallagan joyni ko‘rsatadi (bazal laminaning
“qafaslari” shaklida).
III-tip lezyonlar asosan yosh kattalarda uchraydi va aterosklerozning keyingi
bosqichlariga o‘tishidan oldin paydo bo‘ladi.[5]
AHA (Amerika Yurak Assotsiatsiyasi) tasnifiga ko‘ra, IV va V tipdagi lezyonlar
o‘rtasidagi farq asosan fibroz qopqoqning shakllanish darajasi, lipid yadroning
hujayra qoldiqlari bilan to‘yinganligi va murakkab belgilar (masalan, yorilish yoki
tromb) rivojlanishiga asoslanadi. Lipid yadro o‘zgarishlari va fibroz qopqoq
shakllanishi o‘rtasida aniq ketma-ketlik mavjud emasligi sababli, plakka doir tasniflar
uchun tavsiflovchi atamalar ishlatish tavsiya etilgan.
Fibroz qopqoq — bu lipid yadroni to‘liq qoplaydigan bir qatlam biriktiruvchi
to‘qima bo‘lib, silliq mushak hujayralari va kollagenli-proteoglikan matritsadan
tashkil topgan. Qopqoq ichida ba’zan immun hujayralar (makrofaglar va limfotsitlar)
bo‘lishi mumkin. Bu fibroz qopqoq qalin yoki ingichka bo‘lishi mumkin, lekin uning
ostidagi lipid yadro doim mavjud bo‘ladi. Lesiyalar rivojlangan sayin, yadro tobora
ko‘proq nekrotik qoldiqlar, xolesterin kristallari va lipid moddalari bilan to‘lib
boradi.[6]
Inglizcha “thin fibrous cap atheroma” deb ataluvchi ingichka fibroz qopqoqli
ateroma AHA tomonidan alohida lezyon turi sifatida ko‘rsatilmagan bo‘lsa-da, bu
turdagi plaklar yorilish ehtimoli eng yuqori bo‘lganlardir. Bunday plaklarda fibroz
qopqoq juda ingichka (65 mikrondan kam) bo‘lib, silliq mushak hujayralari soni
kamaygan, kollagen va immun hujayralar kamaygan bo‘ladi. Ularning ostida esa
katta nekrotik yadro mavjud bo‘ladi. Bu turdagi lezyonlarda qon tomir ichida qon
quyilishi yoki ohaklanish bo‘lishi mumkin. Ichki qatlamda juda ko‘p mayda qon
tomirlar (vasa vasorum) paydo bo‘ladi.
Trombli lezyonlar uchta asosiy mexanizm bilan bog‘liq: plak yorilishi, eroziya
va kamdan-kam hollarda kaltsifik tugunlar. Yorilish — bu fibroz qopqoqning
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
20
yirtilishi bo‘lib, natijada nekrotik yadro ustida tromb paydo bo‘ladi. Bu holatda
makrofag va limfotsitlar ko‘p bo‘ladi, lekin silliq mushak hujayralari juda oz. Bu
turdagi lezyonlar ko‘proq yuqori xolesterin, past HDL va yuqori xolesterin/HDL
nisbati bilan bog‘liq.
Plak eroziyasi esa fibroz qopqoq yorilmasdan sodir bo‘ladi. Bu holatda endotel
qatlam yo‘qoladi, ichki yuzada silliq mushak hujayralari va proteoglikanlar ustunlik
qiladi. Eroziyada yallig‘lanish nisbatan kam bo‘ladi. Erozion plaklar asosan yosh
ayollar va 50 yoshgacha bo‘lgan erkaklarda uchraydi, ayniqsa chekuvchi ayollarda
ko‘p kuzatiladi.
Kaltsifik tugun — bu kam uchraydigan, lekin trombozga olib keluvchi lezyon
turi bo‘lib, fibroz qopqoq yorilishi bilan birga kaltsiy bilan boyitilgan o‘choqlar
yuzaga chiqadi. Bu holat odatda o‘rtacha o‘ng koronar arteriyada, maksimal burilish
kuchi ta’sir qiladigan joylarda kuzatiladi. Bu tugunlar avvalgi shifo topgan
lezyonlardan kelib chiqqan bo‘lishi mumkin.
Fibrokaltsifik lezyonlar esa qalin fibroz qopqoq ostida katta ohakli to‘planmalar
bilan ajralib turadi. Bu holatda lipid yadro kichik yoki bo‘lmasligi mumkin. Bu
lezyonlar odatda ilgari yirtilgan yoki erozion plaklarning natijasi bo‘lib, vaqt o‘tishi
bilan shifo topib, ohaklanadi.[7]
Aterosklerotik plakka hosil bo‘lishida biomarkerlar muhim rol o‘ynaydi.
Biomarkerlar — bu tirik organizmlarda yuz berayotgan biologik yoki patologik
jarayonlarni ko‘rsatuvchi molekulalardir. Ateroskleroz bilan bog‘liq biomarkerlar
asosan yallig‘lanish jarayonlarini ko‘rsatadi. Turli bosqichlarda turli biomarkerlar
paydo bo‘ladi va ularga asoslanib, kasallikning qaysi bosqichida ekani aniqlanishi
mumkin. Eng muhim jihatlardan biri — aynan xavfli, yorilishga moyil bo‘lgan
plaklarni erta aniqlashdir. Shu sababli, diagnostikada faqat rivojlanishga emas, balki
beqarorlikka ishora qiluvchi biomarkerlarni o‘rganish zarur. Har bir biomarker
o‘zining sezuvchanlik (sensitivlik) va aniqchilik (spetsifiklik) darajasiga ega bo‘lib,
har xil qon tomir sohalarida ularning ahamiyati turlicha bo‘lishi mumkin.
Ateroskleroz sekin-asta rivojlanadigan jarayon bo‘lib, u quyidagi bosqichlardan
o‘tadi:[8]
1.
Yog‘li dog‘ bosqichi (Type I–II)
: Bu bosqichda tomir ichki devorida
yog‘li moddalar yig‘ilib, mayda nuqtachalar paydo bo‘ladi. Bu holat ko‘pincha
bolalikda boshlanadi.
2.
Oraliq bosqich (Type III)
: Yog‘lar va boshqa moddalar silliq mushak
hujayralari o‘rtasida to‘planadi, bu esa
patologik intimal qalinlashuv
ga olib keladi.
3.
Ateroma (Type IV)
: Bu bosqichda blyashkalar to‘liq shakllanadi, lipid
(yog‘) yadrosi rivojlanadi, bu esa qon oqimini jiddiy cheklashi mumkin.
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
21
4.
Fibroz blyashka (Type V)
: Tomir devorida qattiq qoplama (fibroz
qopqoq) hosil bo‘ladi. Bu blyashka yorilmasdan oldin barqaror holatda bo‘lishi
mumkin.
5.
Murakkab blyashka (Type VI)
: Blyashka yorilishi, qon quyilishi yoki
tromb paydo bo‘lishi mumkin. Bu holat yurak xuruji yoki insultga olib keladi.
Ateroskleroz sabablari
•
Yuqori xolesterin miqdori
•
Gipertenziya (qon bosimining yuqoriligi)
•
Chekish
•
Qandli diabet
•
Noaktiv hayot tarzi
•
Yog‘li va zararli ovqatlanish
•
Genetik moyillik
•
Surunkali yallig‘lanish
Ko‘pchilik hollarda, ateroskleroz yillar davomida hech qanday simptomlarsiz
rivojlanadi. Belgilar faqat qon tomir to‘liq yoki qisman to‘silganda paydo bo‘ladi:
•
Ko‘krak sohasida og‘riq (angina pektoris)
•
Nafas qisishi
•
Bosh aylanish, hushdan ketish
•
Qo‘l-oyoqda sovuqlik, uyushish
•
Yurak urishida buzilishlar
•
Insult yoki yurak xuruji belgilari
Ateroskleroz sog‘liq uchun juda xavfli bo‘lishi mumkin. U quyidagi kasalliklar
va holatlarni keltirib chiqaradi:[9]
•
Koronar yurak kasalligi
•
Insult (miya qon aylanishining buzilishi)
•
Periferik arter kasalligi (oyoqlarda qon yetishmovchiligi)
•
Aorta anevrizmasi
•
Yurak yetishmovchiligi
•
O‘lim
Aterosklerozni aniqlash uchun bir nechta tibbiy tekshiruvlar qo‘llaniladi:
•
Qon tahlillari (xolesterin va triglitseridlar darajasi)
•
EKG va EKG stress testi
•
UZI Doppler tekshiruvi
•
Kompyuter tomografiyasi (KT) yoki MRT angiografiya
•
Koronar angiografiya
Aterosklerozni oldini olish va davolash quyidagilar orqali amalga oshiriladi:
1.
Hayot tarzini o‘zgartirish
•
Sog‘lom ovqatlanish (kam yog‘li, ko‘proq sabzavot va mevalar)
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
22
•
Jismoniy faollik (haftasiga kamida 150 daqiqa yurish yoki mashqlar)
•
Chekishni tashlash
•
Stressni kamaytirish
•
Ortiqcha vazndan xalos bo‘lish
2.
Dorilar
•
Statinlar (xolesterinni tushirish uchun)
•
Antigipertenziv dorilar (qon bosimini boshqarish)
•
Antiplateletlar (aspirin, tromb oldini olish uchun)
•
Qandni nazorat qilish uchun diabetga qarshi dori vositalari
3.
Jarrohlik aralashuvi
•
Angioplastika va stent o‘rnatish
•
Bypass operatsiyasi
•
Endarterektomiya (blyashkani olib tashlash)
Ateroskleroz bu jiddiy, lekin oldini olish mumkin bo‘lgan kasallikdir. U yurak,
miya va boshqa muhim organlarga qon oqimini cheklab, hayot uchun xavfli asoratlar
keltirib chiqaradi. Erta tashxis va sog‘lom turmush tarzi orqali uning oldini olish yoki
kechikishi mumkin. Shuning uchun muntazam tibbiy ko‘riklar va profilaktik chora-
tadbirlar muhim ahamiyatga ega.[10]
XULOSA
Ateroskleroz – bu inson salomatligi uchun jiddiy tahdid soluvchi surunkali va
progressiv kasallik bo‘lib, yurak-qon tomir tizimi faoliyatini izdan chiqaradi. Uning
asosiy sababi – qon tomirlari devorida yog‘ moddalarining to‘planishi va blyashkalar
hosil bo‘lishidir. Bu holat qon aylanishini buzib, yurak xuruji, insult, periferik arter
kasalligi kabi og‘ir asoratlarga olib kelishi mumkin.
Aterosklerozning xavfi shundaki, u uzoq vaqt davomida hech qanday simptom
bermasligi mumkin, bu esa uning yashirin rivojlanishiga imkon yaratadi. Shu sababli,
kasallikning oldini olish, erta tashxislash va to‘g‘ri davolash katta ahamiyatga ega.
Hayot tarzini sog‘lomlashtirish, zararli odatlardan voz kechish, to‘g‘ri ovqatlanish va
muntazam jismoniy faollik aterosklerozga qarshi samarali profilaktika choralaridir.
Zamonaviy tibbiyotda bu kasallikni aniqlash va davolash uchun keng ko‘lamli
texnologik vositalar mavjud. Shunga qaramay, eng samarali yo‘l — bu kasallik
boshlanishidan avval uning rivojlanishini oldini olishdir. Buning uchun har bir inson
yurak-qon tomir salomatligiga jiddiy e’tibor qaratishi, risk omillarini nazorat ostida
tutishi va kerakli tibbiy ko‘riklardan o‘z vaqtida o‘tishi zarur.
Xulosa qilib aytganda, ateroskleroz – bu faqat bir tomir muammosi emas, balki
butun organizm uchun xavfli jarayondir. Unga qarshi kurashish – bu sog‘lom hayot
tarziga o‘tish, doimiy profilaktika va tibbiy madaniyatni oshirish orqali amalga
oshadi. Aterosklerozni erta aniqlash va to‘g‘ri davolash – sog‘lom va uzoq umr
kafolatidir.
International scientific journal
“Interpretation and researches”
Volume 1 issue 12 (58) | ISSN: 2181-4163 | Impact Factor: 8.2
23
FOYDALANILGAN ADABIYOTLAR:
1.
Badimon, L., Vilahur, G. (2014). LDL and atherosclerosis: The link with
inflammation.
Thrombosis and Haemostasis
, 112(5), 843–851.
2.
Libby, P. (2003). Inflammation in atherosclerosis.
Nature
, 420(6917),
868–874.
3.
Hansson, G.K. (2005). Inflammation, atherosclerosis, and coronary
artery disease.
New England Journal of Medicine
, 352(16), 1685–1695.
4.
Virmani, R., Kolodgie, F.D., Burke, A.P., Farb, A., Schwartz, S.M.
(2000). Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological
classification scheme for atherosclerotic lesions.
Arteriosclerosis, Thrombosis, and
Vascular Biology
, 20(5), 1262–1275.
5.
Stary, H.C., Chandler, A.B., Dinsmore, R.E., et al. (1995). A definition
of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of
atherosclerosis.
Circulation
, 92(5), 1355–1374.
6.
Farb, A., Burke, A.P., Tang, A.L., et al. (1996). Coronary plaque erosion
without rupture into a lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden
coronary death.
Circulation
, 93(7), 1354–1363.
7.
Burke, A.P., Farb, A., Malcom, G.T., Liang, Y., Smialek, J., Virmani, R.
(1997). Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease
who died suddenly.
New England Journal of Medicine
, 336(18), 1276–1282.
8.
Triantafyllos, C., et al. (2011). Biomarkers in atherosclerosis.
Hellenic
Journal of Cardiology
, 52(6), 549–556.
9.
Boamponsem, G.A., Boamponsem, A.A. (2011). Biomarkers of
atherosclerosis: role of inflammatory markers in cardiovascular diseases.
Biomarkers
Journal
, 18(2), 65–72.
10.
Melaku, L., Dabi, Y. (2021). Atherosclerosis: pathogenesis, progression,
and biomarkers.
Bulletin of the National Research Centre
, 45:225.
