675
ИЗУЧЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ИЗМИНЕНИЕ ПРИ НАРУШЕНИЕ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ПЕЧЕНИ
Хасанова С.С, Ахаткулова Р.А., 203 группа медико-педагогического и
лечебного факультета
Научный руководитель: Азизова Н.М.
ТашПМИ, кафедра Медицинская и биологическая химия,
медицинская биология, общая генетика
Актуальность.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее
глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный
приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в
поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого
цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-
токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного
происхождения.
Цель:
изучить биохимические изменения нарушений углеводного обмена в печени.
Материалы и методы
: Следует отметить важное значение нарушений гормонального
баланса, в частности изменений соотношения в организме инсулина и контринсулярных
гормонов в расстройствах процессов гликолиза, гликогенолиза, гликогенеза, гликонеогенеза,
окисления субстратов в цикле Кребса и других реакциях. Наследственные нарушения
метаболизма углеводов в печени именуют гликогенозами (болезни накопления) и
агликогенозами (отсутствие гликогена в печени). Заболевание выявляется в раннем детском
возрасте, характеризуется резким снижением содержания глюкозы в крови (иногда до 0,55-1,1
ммоль/л) и сопровождается развитием судорог, рвоты, коллапса.. Основной генетический
дефект, лежащий в основе данного заболевания - это недостаточность фермента глюкозо-6-
фосфатазы, наследуемая аутосомнорецессивно. При этом в ткани печени накапливается
глюкозо-6-фосфат, активирующий Д- форму гликогенсинтетазы. Последнее приводит к
прогрессирующему возрастанию содержания гликогена в печени. Одновременно выявляется
избыточное отложение гликогена в канальцах почек. Для печеночной недостаточности
характерно также нарушение окисления глюкозы в пентозном цикле и соответственно развитие
дефицита рибозофосфатов, а также НАДФН2, что приводит к недостаточности
антиоксидантных систем и активации свободнорадикальной деструкции гепатоцитов.
Нарушения трансформации пировиноградной кислоты в гликоген и окисления ее в цикле
трикарбоновых кислот при печеночной недостаточности сопровождается активацией
альтернативных механизмов ее метаболизма с образованием токсических соединений - ацетона
и бутиленгликоля.
Выводы:
Как указывалось выше, печень играет ведущую роль в поддержании постоянства
содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов гликогенеза,
глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. При повреждении паренхимы печени прежде
всего нарушается глюкостатическая функция. Это обусловлено тем фактом, что гликогенез
является энергозависимым процессом. Удлинение цепи гликогена на одну молекулу глюкозы
требует расхода одной молекулы АТФ и УДФ.
Список литературы:
1.
Дон, А. (2021). Гистоморфометрия аденогипофиза и щитовидной железы под влиянием
ладыгинозида в эксперименте. Медицина и инновации, 1(4), 55-63.
