570
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТРОПОНИНА У ЛИЦ С
КОРОНАВИРУСНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ
Шоюнусов С.И., 506 группа медико-педагогического и лечебного
факультета
Научный руководитель: PhD, Каримджанова Г.А.
ТашПМИ, кафедра Факультетские внутренние болезни, ВПТ, ПВБ, ГВБ, ПЗ
Актуальность:
Многочисленные доказательства показали, что повышенный
уровень тропонина в крови тесно связан с плохим прогнозом у пациентов с новым
коронавирусным заболеванием (COVID-19). Возможные механизмы повреждения миокарда
при COVID-19 включают ишемию из-за недостаточности кровообращения и дыхания,
эпикардиальную или интрамиокардиальную тромботическую обструкцию малых
коронарных артерий из-за повышенной свертываемости крови и миокардит.
Цель.
Повышение уровня тропонина в крови (тропонин I или тропонин Т) является
индикатором повреждения миокарда, и измерения тропонина в крови широко используются
для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС).
Материалы и методы.
У госпитализированных пациентов с COVID-19 смертность
в группе повышенного тропонина в крови составляла 51,2-59,6%, что значительно выше,
чем 4,5-8,9% в группе с нормальным тропонином крови. Частота летальной аритмии
увеличивается во время наблюдения у пациентов с COVID-19 и повышенным тропонином
в крови. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями уровень тропонина в крови
выше, чем у пациентов без таких заболеваний. Более того, даже у пациентов без сердечно -
сосудистых заболеваний, но с повышенным уровнем тропонина в крови прогноз плохой.
Результаты.
Информация о механизме, с помощью которого инфекция SARS- CoV-
2 вызывает повышение уровня тропонина в крови, что указывает на повреждение миокарда,
остается неизвестной. Можно предложить следующие механизмы:
-Ишемия в результате снижения поступления кислорода в миокард из-за дыхательной
недостаточности (гипоксемии) за счет пневмонии и недостаточности кровообращения из -
за шока.
-Повреждение миокарда, вызванное сильным высвобождением воспалительных цитокинов
и хемокинов.
-ОКС из-за дестабилизации / разрыва атеросклеротической бляшки или коронарного спазма,
вызванного распространением воспаления на коронарную артерию.
-Обструкция мелких коронарных артерий миокарда из-за вызванного воспалением усиления
коагуляционной активности.
-Повреждение кардиомиоцитов (вирусный миокардит), вызванное прямым связыванием
SARS-CoV-2 с кардиомиоцитами.
Заключение.
Для пациентов, у которых уровень тропонина в крови повышен после
заражения SARS-CoV-2, после выздоровления необходим длительный тщательный
мониторинг сердечной функции. Кроме того, в исследованиях следует выяснить, будут ли
развиваться такие состояния, как дилатационная кардиомиопатия, после COVID-19, даже
если у пациентов нет симптомов.
Список литературы:
1.
Орлова, Вера Александровна, et al. "Аномалии уровней сывороточных аутоантител к
антигенам нервной ткани у больных шизофренией: мультипараметрическая
иммунологическая оценка." Социальная и клиническая психиатрия 26.1 (2016): 12-20.
