629
АПОПТОЗ
Зокирова Д.Э. 210 группа, факультет 1 педиатрии и народной медицины
Научный руководитель: доцент Акбарходжаева Х.Н.
ТашПМИ, кафедра медицинской и биологической химии,
медицинской биологии, общей генетики
Актуальность.
Программированная гибель клеток привлекает к себе внимание
многочисленных исследователей уже более тридцати лет. Она играет важную роль в
морфогенетических процессах и в регуляции численности клеток на протяжении всего
онтогенетического развития многоклеточного организма.
Цель исследования.
Понять физиологическую смерть клетки, представляющая
собой своеобразную генетически запрограммированную самоликвидацию.
Методы исследования:
Исследованиие проводилось на основе изученной
литературы по биохимии апоптоза.
Результаты исследования:
Апоптоз – программированная клеточная гибель,
энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается
специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или
повреждённых клеток. Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются
апоптозу, а их место занимают новые клетки. В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно
в течение 15-120 минут.
Программа апоптотической гибели состоит из следующих основных этапов: 1) индукция,
или запуск программы апоптоза; 2) активация проапоптотических белков; 3) каскад каспаз,
расщепляющих белки-мишени; 4) разрушение внутриклеточных органелл или их перестройка;
5) фрагментация клетки на апоптотические тельца; 6) подготовка клетки и ее фрагментов к
фагоцитозу макрофагами или соседними клетками. В запуске апоптоза участвуют различные
органеллы, но, прежде всего это плазматическая мембрана и митохондрии. Индукция апоптоза
и активация проапоптотических белков ведет к активации каспаз.
Кроме того, в апоптозе принимают участие и другие протеазы, прежде всего, кальпаины,
или Са
2+
-зависимые протеазы и убиквитин.
Заключение.
Актуальность изучения проблем апоптоза определяется взаимосвязью
нарушения регуляции процесса запрограммированной гибели клетки с большинством
заболеваний. Так, к заболеваниям, связанным с усилением апоптоза, относятся опухолевые
заболевания: фолликулярная лимфома, рак молочной железы, рак предстательной железы, рак
яичников, аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, гломерулонефрит,
вирусные инфекции, вызванные вирусом герпеса, аденовирусом, поксовирусами. К
заболеваниям, ассоциированным с ингибированием апоптоза, относятся синдром
приобретенного иммунодефицита, нейродегенеративные заболевания: болезнь Альцгеймера,
болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, пигментный ретинит, хорея
Гентингтона, мозжечковые дегенерации, апластическая анемия, токсические заболевания
печени. Изучение механизмов регуляции различных этапов апоптоза позволяет определенным
образом воздействовать на его отдельные этапы с целью их регуляции или коррекции.
Список литературы:
1.
Мищенко, Т. С., et al. «Новые возможности в патогенетической терапии хронической
ишемии головного мозга.» Международный неврологический журнал 1 (2011): 37-42.
2.
Мухитдинова, М. И., & Карабекова, Б. А. (2016). ОБЕСПЕЧЕНИЕ БЕЗОПАСНОЙ И
ЭФФЕКТИВНОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У
ДЕТЕЙ. Научная дискуссия: вопросы медицины, (4), 156-161.
