521
РОЛЬ МИКРОБИОТЫ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
(ОБЗОР)
Сулейманов С.С., 520-группа факультет 1 педиатрии и народной
медицины
Научный руководитель: Мансурова. Н. А
ТашПМИ, кафедра Неврологии, детской неврологии и
медицинской генетики
В настоящее время большой интерес представляет роль симбиотических
микроорганизмов, населяющих кишечник человека, в этиологии и патогенезе различных
болезней. Болезнь Паркинсона является одним из самых частых нейродегенеративных
заболеваний, уступая по распространенности лишь болезни Альцгеймера, и представляет собой
значительную медико-социальную и экономическую проблему
В поисках причин развития нейродегенеративного и нейровоспалительного процесса все
большую роль отводят оси «микробиота - кишечник - мозг». Большинство пациентов, у которых
диагностируется болезнь Паркинсона (БП), проявляют желудочнокишечные симптомы как одну
из самых ранних особенностей. Например, пациенты с БП часто жалуются на желудочно-
кишечные расстройства в виде запоров и тошноты. Важно отметить, что около 60% пациентов с
БП страдают запорами, которые могут начаться за 20 лет до постановки диагноза и являются
одним из продромальных синдромов.
Микробиом кишечника человека дополняет хозяина основными функциями и влияет на
центральную нервную систему (ЦНС) хозяина через ось кишечник-мозг посредством модуляции
нервных путей и ГАМКергических путей и серотонинергические сигнальные системы. В
человеческом организме обитают от пятисот до тысячи видов микроорганизмов, которые
впоследствии делятся на три энтеротипа:
Ruminococcus, Bacteroides и Prevotella.
Протоколы
секвенирования следующего поколения широко используются как для идентификации, так и для
характеристики этих сообществ. Желудочно-кишечная микробиота выполняет важнейшие
функции с целью поддержания метаболического гомеостаза, такого как прямое ингибирование
чрезмерного роста патогенных микроорганизмов, развитие кишечной защиты, биосинтез
витаминов, модуляция энергии, а также иммунологические и ксенобиотические эффекты. Кроме
того, микроорганизмы способствуют метаболизму лекарств, продуцируя важные биоактивные
молекулы. Влияние, которое кишечная флора оказывает на местные органы, а также на те,
которые расположены дистально, происходит различными путями, например, иммунными,
кишечными и нервными путями. Понятие о том, что БП возникает после продолжительного
обострения кишечника, в последние годы набирает обороты. У людей с БП также наблюдается
несбалансированный микробиом кишечника (дисбактериоз) и воспаление желудочно-кишечного
тракта. В различных исследованиях сообщается о схожих тенденциях в микробном составе людей
с БП, где количество комменсальных бактерий снижается, а патогенных грамотрицательных
бактерий и муцин-деградирующих увеличивается.
Выводы:
Кишечный aSyn связан с большей кишечной проницаемостью и в различных
популяциях очевидна положительная связь между воспалительными заболеваниями кишечника и
будущим риском болезни Паркинсона.
Список литературы:
1.
Нечунаева, Екатерина Владимировна, et al. "Иммуно-биохимические показатели в ранней
диагностике хронической ишемии головного мозга." Бюллетень сибирской медицины 10.2
(2011): 142-146.
2.
Мухитдинова, М. И., Б. А. Карабекова, and Р. А. Азизова. "ВНЕДРЕНИЕ
ИНТЕРАКТИВНЫХ ФОРМ ПЕДАГОГИЧЕСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ В ПРОЦЕСС
ОБУЧЕНИЯ." Международный академический вестник 5 (2019): 14-16.
