Морфологический анализ состояния структуры трубчатых костей при гипопаратиреозе с учетом проводимой коррекции

Annotasiya

При гипопаратиреозе отсутствие или недостаточность ПТГ неизбежно сопровождается развитием гипокальциемии. К основным патогенетическим механизмам относятся: снижение активности остеокластов с уменьшением высвобождения кальция из костей; повышение экскреции кальция с мочой; подавление синтеза кальцитриола в почках и снижение абсорбции кальция из кишечника.

Manba turi: Konferentsiyalar
Yildan beri qamrab olingan yillar 2021
inLibrary
Google Scholar
Chiqarish:
CC BY f
604-605
35

Кўчирилди

Кўчирилганлиги хақида маълумот йук.
Ulashish
Abdullayeva С., & Mamatqulova Р. (2023). Морфологический анализ состояния структуры трубчатых костей при гипопаратиреозе с учетом проводимой коррекции . Тиббиётни ривожлантириш истиқболлари, 1(1), 604–605. Retrieved from https://www.inlibrary.uz/index.php/development_medicine/article/view/21493
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Annotasiya

При гипопаратиреозе отсутствие или недостаточность ПТГ неизбежно сопровождается развитием гипокальциемии. К основным патогенетическим механизмам относятся: снижение активности остеокластов с уменьшением высвобождения кальция из костей; повышение экскреции кальция с мочой; подавление синтеза кальцитриола в почках и снижение абсорбции кальция из кишечника.


background image

604

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ СТРУКТУРЫ

ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ ПРИ ГИПОПАРАТИРЕОЗЕ С УЧЕТОМ

ПРОВОДИМОЙ КОРРЕКЦИИ

Абдуллаева С.Х., 101-группа медико-педагогического и лечебного

факультета

Научный руководитель: ассистент Маматкулова Р.И.

ТашПМИ, кафедра анатомии, патологической анатомии

Актуальность.

При гипопаратиреозе отсутствие или недостаточность ПТГ неизбежно

сопровождается развитием гипокальциемии. К основным патогенетическим механизмам
относятся: снижение активности остеокластов с уменьшением высвобождения кальция из
костей; повышение экскреции кальция с мочой; подавление синтеза кальцитриола в почках и
снижение абсорбции кальция из кишечника.

Цель

. Изучить морфологические особенности остеоархитектоники трубчатых костей при

экспериментальном гипопаратиреозе в зависимости от проводимой коррекции.

Материал и методы.

Для эксперимента использовали лабораторные 24 крысят в

месячном возрасте, с массой 122±2,13 г. Гипопаратиреоз вызвали хирургическим путем
(электрокоагуляцией ОЩЖ). Анализировали предварительные результаты полученные в 14-,
30 -дней наблюдения. Гистологические препараты были окрашены гематоксилином эозином и
по Ван Гизону. В морфометрических исследованиях измеряли линейные размеры компактной
кости, толщины трабекул и объем костного канала.

Результаты.

По экспериментальным данным морфологического исследования отмечено,

что в обеих сериях крыс на 14 день после на стенках костного канала отмечались участки
грануляционной ткани с большим количеством кровеносных сосудов, скопления макрофагов и
фибробластов. В группе животных леченных традиционным методом, в данный срок
наблюдения костная ткань стенки канала бедренных костей была разрежена за счет
увеличенных в диаметре гаверсовых каналов. Было отмечено расширение межтрабекулярных
пространств вследствие пазушной и остеокластической резорбции, а в губчатой костной ткани
отмечено истончение трабекул. В участках корковой пластинки у крыс обеих серий отмечалась
слабая периостальная реакция в виде сети костных трабекул разной степени зрелости.

Отличия в значениях диафизарного канала в этот срок в обеих сериях были

недостоверными. Толщина формирующейся капсулы, заполняющей пространство между
стенкой костного канала и поверхностью компактной пластики, во второй серии была
достоверно больше, чем в первой серии: разница составила 0,0068 мкм. Показатели средней
объемной доли новообразованной костной ткани в метафизарной зоны у животных первой
серии были достоверно выше на 0,104 кв.мкм.

Через 30 дней после комплексной терапии с применением Д-кальцина у животных обеих

серий сохранялась слабо выраженная периостальная реакция с усилением минерализации
хрящевого матрикса ростковой зоны, к перифериях компактной пластинки животных на
отдельных участках прилежала формирующаяся капсула, состоящая из фиброцитов со стороны
надкостницы.

Выводы:

1.У гипопаратиреоидных животных без коррекции минерального обмена явления остеопороза
в процессе эксперимента нарастали: увеличилось число участков пазушной и
остеокластической

резорбции,

истонченных

костных

трабекул,

расширенных

межтрабекулярных пространств, что сопровождалось постепенным достоверным снижением


background image

605

средней объемной доли костной ткани.
2.В состав комплексной терапии экспериментального гипопаратиреоза с включением
препарата Д-кальцина, морфологических и морфометрических исследований показали, что
значительно отмечается увеличение минерализации костного матрикса, утолщение костных
балок, костная резорбция снизилась, клеточном составе наблюдалась сдвиг в сторону
остеоцитов.

Список литературы:

1.

Ходжиева, Дилбар Таджиевна, Гулмурод Дилмуродович Бобокулов, and Дилдора
Кадировна

Хайдарова.

"Инсульт

турли

шаклларида

қиёсий

ташхислаш

мезонлари." Журнал неврологии и нейрохирургических исследований 2.1 (2021).

Bibliografik manbalar

Ходжиева, Дилбар Таджиевна, Гулмурод Дилмуродович Бобокулов, and Дилдора Кадировна Хайдарова. "Инсульт турли шаклларида қиёсий ташхислаш мезонлари." Журнал неврологии и нейрохирургических исследований 2.1 (2021).