Объект исследования: Белые беспородные крысы: новорожденные крысята, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию; новорожденные дети с церебральной ишемией различной степени и их матери.
Цель работы: изучение молекулярных механизмов повреждения биомембран под действием активных форм кислорода и действия сверхмалых доз антиоксидантов различных классов на интенсивность свободно-радикального окисления и липидный состав биомембран мозга и печени в постнатальном онтогенезе после гипоксии плода.
Методы исследования: тонкослойная хроматография, биохимические, иммуногистохимические, клинические, УЗИ и допплерография головного мозга, статистические.
Полученные результаты и их новизна: в отдаленные сроки постгипоксического периода установлена межорганная взаимосвязь мозга и печени и ее вклад в усугубление последствий церебральной ишемии. Установлен вклад избыточной генерации АФК и нарушений содержания фосфолипидов в митохондриальной фракции печени в развитие апоптоза гепатоцитов в постгипоксическом периоде и антиапоптозное действие нанодоз фенозана; установлено участие мембранного компонента микросомальной фракции печени в постгипоксических адаптационных реакциях и модулирующий эффект нанодоз альфа-токоферола на ферменты антиоксидантной системы (АОС) в ранние сроки постгипоксического периода. Установлен преимущественный эффект нанодоз синтетического водорастворимого антиоксиданта фенозана в мозговых тканях на ферментативное звено АОС с последующим снижением окисления фосфолипидов и оптимизации условий для развития мозга.
Практическая значимость: разработана прогностическая шкала тяжести церебральной ишемии новорожденных, обосновано применение нанодоз антиоксидантов при экспериментальной гипоксии плода.
Степень внедрения и экономическая эффективность: полученные результаты внедрены в виде методических рекомендаций и информационного письма в РСМНПЦ Акушерства и гинекологии, кафедре неонатологии ТашИУВ, кафедре биохимии ТашПМИ.
Область применения: биохимия, педиатрия.
